Дистрофия клеток и тканей

Паренхиматозные дистрофии. Патологическая анатомия

Дистрофия клеток и тканей

Иногда в клинической практике встречается такое явление, как паренхиматозные дистрофии. Патологическая анатомия относит их к нарушениям обмена в клетках.

Если говорить простым языком, то в органе нарушается процесс питания и накопления полезных веществ, что приводит к морфологическим (визуальным) изменениям. Выявить такую патологию можно на секции или после серии высокоспецифических тестов.

Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии лежат в основе многих летальных заболеваний.

Определение

Паренхиматозные дистрофии – это патологические процессы, которые ведут к изменениям структуры клеток органов. Среди механизмов развития заболевания выделяют расстройства саморегуляции клетки с энергетическим дефицитом, ферментопатии, дисциркуляторные расстройства (кровь, лимфа, интерстиций, межклеточная жидкость), эндокринные и церебральные дистрофии.

Различают несколько механизмов дистрофии:

– инфильтрацию, то есть избыточный транспорт продуктов обмена из крови внутрь клетки или межклеточное пространство, обусловленный сбоем в ферментных системах организма;

– декомпозиция, или фанероз, представляет собой распад внутриклеточных структур, который приводит к нарушению метаболизма и накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ;

– извращенный синтез веществ, которые в норме клетка не воспроизводит;

– трансформация поступающих в клетку питательных веществ для построения какого-то одного вида конечных продуктов (белков, жиров или углеводов).

Классификация

Патоморфологи выделяют следующие виды паренхиматозных дистрофий:

1. В зависимости от морфологических изменений:

– чисто паренхиматозные;

– стромально-сосудистые;

– смешанные.

2. По виду накапливаемых веществ:

– белковые или диспротеинозы;

– жировые или липидозы;

– углеводные;

– минеральные.

3. По распространенности процесса:

– системные;

– местные.

4. По времени появления:

– приобретенные;

– врожденные.

Те или иные паренхиматозные дистрофии патологическая анатомия определяет не только по повреждающему агенту, но и по специфике пораженных клеток.

Переход одной дистрофии в другую теоретически возможен, но практически возможна только сочетанная патология.

Паренхиматозные дистрофии – это суть процесса, происходящего в клетке, но только часть клинического синдрома, который охватывает морфологическую и функциональную недостаточность определенного органа.

Человеческое тело по большей части состоит из белков и воды. Белковые молекулы являются составляющей клеточных стенок, мембраны митохондрий и других органелл, кроме того, они находятся в свободном состоянии в цитоплазме. Как правило, это ферменты.

Диспротеинозом иначе называют такую патологию, как паренхиматозная белковая дистрофия. И его суть состоит в том, что клеточные белки меняют свои свойства, а так же подвергаются структурным изменениям, таким как денатурация или колликвация.

К белковым паренхиматозным дистрофиям относят гиалиново-капельную, гидропическую, роговую и зернистую дистрофии.

О первых трех будет написано подробнее, а вот последняя, зернистая, характеризуется тем, что в клетках накапливаются зерна белка, из-за чего клетки растягиваются, а орган увеличивается, становится рыхлым, тусклым. Именно поэтому зернистую дистрофию еще называют тусклым набуханием.

Но у ученых есть сомнения, что это паренхиматозная дистрофия. Патанатомия данного процесса такова, что за зерна можно принять компенсаторно увеличенные клеточные структуры, как ответ на функциональное напряжение.

Гиалиново-капельная дистрофия

При этом виде дистрофий в клетках появляются большие гиалиновые капли, которые со временем сливаются между собой и заполняют все внутреннее пространство клетки, вытесняя органеллы или разрушая их. Это приводит к потере функции и даже гибели клетки. Чаще всего заболевание встречается в почечной ткани, реже в печени и сердце.

Во время цитологического исследования после биопсии почек, помимо накопления гиалина в нефроцитах, обнаруживают деструкцию всех клеточных элементов.

Это явление появляется, если у пациента развивается вакуолярно-лизосомальная недостаточность, которая приводит к уменьшению реабсорбции белков из первичной мочи. Чаще всего данная патология встречается при нефротическом синдроме.

Наиболее часты диагнозы таких пациентов – гломерулонефрит и амилоидоз почек. Внешний вид органа при гиалиново-капельной дистрофии не изменяется.

В клетках печение дело обстоит несколько иначе. Во время микроскопии в них находят тельца Мэллори, состоящие из фибрилл и алкогольного гиалина. Их появление связано с болезнью Вильсона-Коновалова, алкогольным гепатитом, а также с билиарным и индийским циррозом. Исход этого процесса неблагоприятный – некроз клеток печени, утрата ее функции.

Гидропическая дистрофия

Этот вид дистрофий отличается от остальных тем, что в пораженных клетках появляются новые органеллы, наполненные жидкостью. Чаще всего такое явление можно заметить в коже и канальцах почек, в клетках печени, мышц и надпочечников.

Микроскопически клетки увеличены, их цитоплазму заполняют вакуоли с прозрачным жидким содержимым. Ядро смещается или лизируется, остальные структуры элиминируются. В конечном итоге клетка представляет собой «баллон», заполненный водой. Поэтому гидропическую дистрофию иногда называют баллонной.

Макроскопически органы практически не изменяются. Механизм развития этого заболевания – нарушение коллоидно-осмотического давления в клетке и в межклеточном пространстве.

Из-за этого проницаемость клеток увеличивается, мембраны их распадаются и клетки погибают. Причинами таких химических изменений может стать гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз почек.

В печени изменению клеток способствуют вирусные и токсические гепатиты. На коже гидропическая дистрофия может быть вызвана вирусом натуральной оспы.

Заканчивается этот патологический процесс фокальным или тотальным некрозом, поэтому морфология и функция органов быстро ухудшается.

Роговая дистрофия

Патологическое ороговение органов – это чрезмерное накопление рогового вещества в поверхностных слоях кожи, например, гиперкератоз или ихтиоз, а также появление рогового вещества там, где, как правило, его быть не должно – на слизистых оболочках (лейкоплакия, плоскоклеточный рак). Это процесс может быть как локальным, так и тотальным.

Причинами этого типа заболеваний могут быть нарушения эктодермального зачатка в процессе эмбриогенеза, хронические воспалительные изменения тканей, вирусные инфекции и недостаток витаминов.

Если лечение начать сразу после появления первых симптомов, то ткани еще могут восстановиться, но в далеко зашедших случаях выздоровление уже невозможно. Длительно существующие участки роговой дистрофии могут переродиться в рак кожи, а врожденный ихтиоз несовместим с жизнью плода.

Наследственные дистрофии

Наследственные паренхиматозные дистрофии возникают из-за врожденных ферментопатий. Эти заболевания иначе называют болезни накопления, так как из-за нарушения метаболизма, продукты обмена веществ накапливаются в клетках и жидкостях организма, отравляя его. Наиболее известными представителями этой группы являются фенилкетонурия, тирозиноз, и цистиноз.

Органами-мишенями для фенилкетонурии являются центральная нервная система, мышцы, кожа и жидкости (кровь, моча). Продукты обмена при тирозинозе накапливаются в клетках печени, почек и костях. Цистиноз также поражает печень и почки, но, кроме них, страдает селезенка, глазные яблоки, костный мозг, лимфатическая система и кожа.

Липидозы

Липиды содержатся в каждой клетке, они могут находиться как отдельно, так и в комплексе с белками и быть структурными единицами мембраны клеток, а также других ультраструктур. Кроме того, в цитоплазме находится глицерин и жирные кислоты.

Для того чтобы обнаружить их в тканях используются специальные методы фиксирования и окрашивания, например суданом черным или красным, осмиевой кислотой, сульфатом нильского голубого.

После специфической подготовки препараты тщательно осматривают в электронный микроскоп.

Паренхиматозная жировая дистрофия проявляется в виде чрезмерного накопления жиров там, где они должны быть, и появления липидов там, где их быть не должно. Как правило, накапливаются нейтральные жиры. Органы мишени те же, что и при белковой дистрофии – сердце, почки и печень.

Жирова паренхиматозная дистрофия миокарда начинается с появления в миоцитах очень мелких капелек жира, т. н. пылевидное ожирение.

Если процесс не останавливается на этом этапе, то со временем капли сливаются и становятся больше, пока не займут всю цитоплазму. Органеллы при этом распадаются, исчерченность мышечных волокон пропадает.

Заболевание локально проявляется около венозного сосудистого русла.

Макроскопически паренхиматозная жировая дистрофия проявляется по-разному, все зависит от стадии процесса. В самом начале диагноз можно поставить только под микроскопом, но со временем сердце увеличивается за счет растягивания камер, стенки его становятся тонкими и дряблыми, при разрезе миокарда видны грязно-желтые полосы. Патофизиологи придумали название этому органу: «тигровое сердце».

Жировая дистрофия паренхиматозных органов развивается по трем основным механизмам.

  1. Повышенное поступление свободных жирных кислот в клетки миокарда.
  2. Нарушение жирового обмена.
  3. Распад липопротеидных структур внутри клетки.

Чаще всего эти механизмы запускаются во время гипоксии, инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис) и интоксикации организма хлором, фосфором или мышьяком.

Как правило, жировая дистрофия обратима, а нарушения клеточных структур восстанавливаются со временем. Но если процесс сильно запущен, то все заканчивается гибелью ткани и органа. Клиницисты различают следующие заболевания, связанные с накоплением жиров в клетках:

– болезнь Гоше;

– болезнь Тея-Сакса;

– болезнь Ниманна-Пика и другие.

Углеводные дистрофии

Все углеводы, которые находятся в организме, можно разделить на полисахариды (самым распространенным из которых является гликоген), гликозаминогликаны (мукополисахариды: гиалуроновая и хондроитинсерная кислоты, гепарин) и гликопротеиды (муцины, т.е. слизь, и мукоиды).

Для того чтобы выявить углеводы в клетках организма, проводят специфический тест – ШИК-реакцию. Суть ее в том, что ткань обрабатывают йодной кислотой, а потом фуксином. И все альдегиды становятся красными.

Если нужно выделить гликоген, то к реактивам добавляют амилазу. Гликозаминогликаны и гликопротеиды окрашиваются метиленовым синим.

Паренхиматозные углеводные дистрофии связаны, как правило, с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.

Нарушение обмена гликогена

Гликоген – это запасы организма на «черный голодный день». Основную их часть он хранит в печени и мышцах и расходует эту энергию очень экономно. Регулирование обмена углеводов происходит через нейроэндокринную систему. роль отведена, как водится, гипоталамо-гипофизарной системе. В ней вырабатываются тропные гормоны, которые контролируют все остальные железы внутренней секреции.

Нарушением гликогенового обмена является увеличение или снижение его количества в тканях, а также появление там, где он быть не должен. Наиболее ярко такие изменения проявляются при сахарном диабете либо наследственных гликогенозах.

Патогенез сахарного диабета довольно хорошо изучен: клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин в необходимом количестве, и энергетические запасы клеток быстро истощаются, так как глюкоза не накапливается в тканях, а выводится из организма с мочой.

Организм «вскрывает» свои резервы, и в первую очередь развивается паренхиматозная дистрофия печени. В ядрах гепатоцитов появляются светлые промежутки, и они становятся светлыми. Поэтому их еще называют «пустые ядра».

Наследственные гликогенозы вызваны нехваткой или отсутствием ферментов, участвующих в накоплении гликогена. В настоящее время известны 6 таких болезней:

– болезнь Гирке;

– болезнь Помпе;

– болезнь Мак-Ардля;

– болезнь Герса;

– болезнь Форбса-Кори;

– болезнь Андерсена.

Их дифференциальная диагностика возможна после биопсии печени и использования гистоферментного анализа.

Нарушение обмена гликопротеинов

Это паренхиматозные дистрофии, вызванные накоплением в тканях муцинов или мукоидов. Иначе эти дистрофии еще называют слизистыми или слизеподобными, из-за характерной консистенции включений. Иногда накапливаются на истинные муцины, а только похожие на них вещества, которые могут уплотняться. В таком случае идет речь о коллоидной дистрофии.

Микроскопия ткани позволяет определить не только факт наличия слизи, но и ее свойства. Из-за того, что остатки клеток, а также вязкий секрет препятствует нормальному оттоку жидкости из желез, образуются кисты, а содержимое их имеет тенденцию к воспалению.

Причины этого вида дистрофий могут быть самые разные, но чаще всего это катаральное воспаление слизистых. Кроме того, если наследственное заболевание, патогенетическая картина которого хорошо вписывается в определение слизистая дистрофия. Это муковисцидоз. Поражается поджелудочная железа, кишечная трубка, мочевыводящий тракт, желчные протоки, потовые и слюнные железы.

Разрешение данного вида заболеваний зависит от количества слизи и длительности ее выделения. Чем меньше времени прошло от начала патологического процесса, тем более вероятно, что слизистая восстановится полностью. Но в некоторых случаях наблюдается слущивание эпителия, склероз и нарушение функции пораженного органа.

Источник: http://fb.ru/article/274311/parenhimatoznyie-distrofii-patologicheskaya-anatomiya

Медицинская энциклопедия – значение слова Дистрофия Клеток И Тканей

Дистрофия клеток и тканей

нарушение тканевого или клеточного обмена, сопровождающееся определенными структурными изменениями клеток и межклеточного вещества. В основе развития дистрофии лежат расстройства регуляторных механизмов трофики врожденного или приобретенного характера (наследственная и приобретенная дистрофия клеток и тканей).

В зависимости от преобладания морфологических изменений в клетках паренхимы или строме органов дистрофии разделяют на паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные. Преобладание нарушений того или иного вида обмена лежит в основе выделения белковых, жировых, углеводных и минеральных дистрофий, а распространенность процесса определяет их разделение на общие (системные) и местные.

Морфогенетические механизмы дистрофии включают инфильтрацию — отложение в клетках или внеклеточном веществе грубодисперсных белков или липидов; синтез аномальных веществ (например амилоида); трансформацию (например, углеводов и белков в жиры) и декомпозицию (фанероз) — распад липопротеидов мембранных структур клетки с выделением липидов и белка.

Белковая дистрофия клеток и тканей, или диспротеиноз, характеризуется изменением физико-химических и морфологических свойств белка вследствие извращенного его синтеза или распада тканевых структур, избыточного поступления белков в клетки или межклеточное вещество.

К паренхиматозным (цитоплазматическим) диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную и гидропическую дистрофии, которые в ряде случаев могут быть последовательными стадиями нарушения обмена цитоплазматических белков. При зернистой дистрофии в цитоплазме клеток появляется большое количество белковых зерен, размеры клеток увеличиваются, цитоплазма мутнеет.

Макроскопически пораженный орган увеличен в объеме, дряблый, поверхность разреза выбухает, тусклая. Процесс наиболее ярко выражен в почках, печени и сердце при расстройствах крово- и лимфообращения, инфекциях и интоксикациях. Белковая зернистость цитоплазмы, однако, может быть проявлением и внутриклеточных регенераторных процессов.

В каждом случае сущность феномена зернистой дистрофии может быть выяснена при структурно-функциональной оценке с использованием современных морфологических методов исследования, в т. ч. электронной микроскопии. Зернистая дистрофия обратима.

Гиалиново-капельная дистрофия сопровождается появлением в цитоплазме клеток гиалиноподобных ацидофильных белковых глыбок и электронно-микроскопических признаков деструкции клеточных органелл. Характерные макроскопические черты отсутствуют.

Встречается главным образом в эпителии канальцев почек при заболеваниях, сопровождающихся протеинурией (гломерулонефрите с нефропатическим синдромом, амилоидозе почек, парапротеинемическом нефрозе и др.). При отравлении ртутью или свинцом в эпителии почечных канальцев возникают сходные морфологические изменения.

Включения гиалиноподобных структур наблюдаются в гепатоцитах при алкогольном гепатите (алкогольный гиалин), первичном билиарном циррозе, гепатоме и других болезнях печень. Гиалиново-капельная дистрофия — необратимый процесс, ведущий к коагуляционному некрозу клетки. При гидропической (водяночной, или вакуольной) дистрофии в цитоплазме клеток формируются вакуоли, наполненные жидкостью.

При электронной микроскопии выявляют признаки внутриклеточного отека, набухание митохондрий, резкое расширение канальцев цитоплазматической сети. Причинами дистрофии являются гипоксические, тепловые и холодовые повреждения, недостаточное питание, действие ионизирующего излучения, бактериальных токсинов, вирусных инфекций (натуральная оспа, вирусный гепатит), ядовитых веществ.

Наиболее часто гидропическая дистрофия наблюдается в эпителии канальцев почек, коже, гепатоцитах, нервных и мышечных клетках, клетках коры надпочечников. Внешний вид органов изменен мало.

Крайним выражением гидропической является баллонная дистрофия, при которой клетка превращается в огромную вакуоль с пикнозом или лизисом ядра, что соответствует фокальному колликвационному некрозу клетки. Жировая дистрофия клеток и тканей (липидоз) проявляется изменением количества и качества жиров в клетках и тканях, появлением жира там, где он обычно не встречается.

Возникновение паренхиматозной жировой дистрофии чаще всего связано с тканевой гипоксией, поэтому она часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, хроническом алкоголизме, многих инфекциях (туберкулезе, дифтерии, сепсисе), интоксикациях (фосфором, мышьяком, хлороформом).

Причинами такого липидоза могут быть также авитаминозы и недостаточное белковое питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, необходимых для нормального жирового обмена клетки. Этот вид дистрофии наиболее часто встречается в сердце, печени, почках, которые увеличены в размерах, дряблые, серовато-желтого цвета.

В случае сохранения клеточных структур жировая дистрофия обратима. Глубокие нарушения обмена клеточного жира в большинстве случаев заканчиваются гибелью клетки. Мезенхимальные липидозы возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина и его эстеров, могут быть общими или местными.

Увеличение нейтрального жира в жировых депо называется общим ожирением, уменьшение — истощением. Местное уменьшение количества жировой ткани характерно для регионарной липодистрофии (Липодистрофия); местное увеличение его возможно при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при некоторых эндокринных расстройствах.

Нарушение обмена холестерина наиболее ярко проявляется при Атеросклерозе. При наследственном дефиците ферментов, метаболизирующих определенные виды липидов, возникают системные Липидозы (наследственные ферментопатии): цереброзидоз (болезнь Гоше), сфингомиелиноз (болезнь Ниманна — Пике), ганглиозидоз (болезнь Тея — Сакса, или Амавротическая идиотия), генерализованный ганглиозидоз и др.

Углеводная дистрофия клеток и тканей отмечается при нарушениях обмена гликогена, гликопротеидов и гликозаминогликанов; связана с наследственными и приобретенными факторами. К группе наследственных ферментопатии относятся системные углеводные дистрофии, в основе которых лежит нарушение обмена гликогена.

Это так называемые Гликогенозы, обусловленные недостаточностью ферментов, метаболизирующих депонированный гликоген. Все наследственные ферментопатии принадлежат к болезням накопления (Болезни накопления) (тезаурисмозам).

Среди приобретенных факторов наибольшее значение имеют нарушения эндокринной регуляции обмена углеводов, например при диабете сахарном (Диабет сахарный), Гипотиреозе; воспалительные процессы, ведущие к нарушению функции слизистых желез. Нарушения обмена гликогена проявляются уменьшением или увеличением его содержания в тканях, появлением там, где он обычно не обнаруживается. При сахарном диабете резко уменьшаются тканевые запасы гликогена, нарушается его синтез. Вследствие глюкозурии возникает гликогенная инфильтрация эпителия почечных канальцев, появляются зерна гликогена в их просветах. Поражаются также клубочки. При гликогенозах гликоген накапливается в печени, почках, скелетных мышцах, миокарде, селезенке. Мезенхимальные углеводные дистрофии проявляются ослизнением основного вещества (слизистая дистрофия) соединительной ткани и связаны с нарушением обмена гликопротеидов и мукополисахаридов (гликозаминогликанов). Причина таких дистрофий чаще всего заключается в дисфункции эндокринных желез или истощении (например, слизистый отек или микседема при гипофункции щитовидной железы, ослизнение соединительной ткани при кахексии). Минеральные дистрофии. Наиболее часто встречаются нарушения обмена кальция, калия, меди и железа. Нарушения обмена кальция проявляются в виде известковой дистрофии, или Кальциноза (обызвествления).

Библиогр.: Общая патология, под ред. А.И. Струкова и др., с. 13, М., 1982; Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней, пер. с польск., М., 1982.

Смотреть значение Дистрофия Клеток И Тканей в других словарях

Дистрофия Ж. — 1. Расстройство, нарушение питания тканей, внутренних органов или организма в целом.
Толковый словарь Ефремовой

Дистрофия — -и; ж. [от греч. dys- не, раз- и trophē – пища, питание] Нарушение питания тканей и внутренних органов, организма в целом, ведущее к их истощению. Д. сердечной мышцы. Алиментарная……..
Толковый словарь Кузнецова

Агрегация Клеток — процесс формирования многоклеточных образований (агрегатов) из клеток, идентичных по первичной детерминации межтканевых различий; А. к. происходит при нормальном развитии……..
Большой медицинский словарь

Аденома Из Клеток Гюртле — см. Аденома щитовидной железы оксифильная.
Большой медицинский словарь

Аденома Из Лейдиговских Клеток — см. Опухоль из клеток Лейдига.
Большой медицинский словарь

Принуждение К Изъятию Органов Или Тканей Человека Для Трансплантации — – преступление против безопасности здоровья человека, предусмотренное ст. 120 УК РФ и представляющее собой принуждение к изъятию органов или тканей человека для трансплантации,……..
Юридический словарь

Антигенная Конверсия Клеток Опухоли — (син.: аллогенизация опухоли, гетерогенизация опухоли искусственная) искусственное стимулирование образования в опухолевых клетках новых антигенов, чужеродных для……..
Большой медицинский словарь

Гибридизация Соматических Клеток — слияние неполовых клеток в единое целое; в биотехнологии так получают гибридные клеточные линии для повышения выхода целевого продукта (напр., у дрожжей). Имеют практическое……..
Словарь микробиологии

Культура Клеток — клетки какой-либо ткани животных, способные расти в виде монослоя в искусственных условиях на стеклянной или пластмассовой поверхности, залитой специальной питательной……..
Словарь микробиологии

Культура Тканей — 1) неудачный син. к-ры клеток; 2) син. органной культуры (см.); 3) переживающая к-ра суспендированных в питательной среде кусочков измельченной ткани или «эксплантатов»……..
Словарь микробиологии

Лазерный Сортировщик Клеток — (проточный цитофлюориметр) – прибор для проточной флюориметрии и сортировки флюорохромированных клеток. Проходя через пучок лучей лазера, клетки рассеивают их и флюоресцируют………
Словарь микробиологии

Банк Тканей — медицинское учреждение, осуществляющее заготовление и хранение консервированных органов и тканей для последующей трансплантации.
Большой медицинский словарь

Бесшовное Соединение Тканей — общее название способов соединения тканей без их прокола и применения шовного материала, основанных на использовании липкого пластыря, клеящих веществ, ультразвуковой сварки и т. п.
Большой медицинский словарь

Рецепторы Клеток Для Вирусов — белки поверхности клеток, на к-рых происходит специфическое связывание вирионного белка (вирусного рецептора, антирецептора), за к-рым следует проникновение вируса……..
Словарь микробиологии

Фокусы Выживающих Клеток — см. Негативные бляшки
Словарь микробиологии

Штамм Микроорганизма, Культуры Клеток Растений, И Животных Как Объект Изобретения — – индивидуальные штаммы и консорциумы микроорганизмов, культуры клеток растений и животных.
Юридический словарь

Гааба Дистрофия — (О. Haab, 1850-1931, швейц. офтальмолог) см. Диммера болезнь.
Большой медицинский словарь

Греноува Узелковая Дистрофия Роговицы — (A. Grenouw, 1862-1945, нем. офтальмолог) наследственная болезнь, характеризующаяся дистрофией роговицы с развитием мелких серых узелков в различных ее слоях; наследуется по……..
Большой медицинский словарь

Детерминированность Тканей — см. Детерминация тканевая.
Большой медицинский словарь

Деление Клеток — , процесс воспроизводства живых клеток, который обуславливает рост организма. У ЭУКАРИОТОВ отдельная клетка делится надвое, причем сперва делится ЯДРО (путем МИТОЗА……..
Научно-технический энциклопедический словарь

Дистрофия Мышц — , наследственное заболевание, в ходе которого наблюдается прогрессирующая атрофия или слабость мышц. Наиболее распространенной формой является дистрофия Дюшенна,……..
Научно-технический энциклопедический словарь

Дифференциация Клеток — , процесс приобретения клетками зародыша особых черт для выполнения специализированных функций. Первоначально все клетки зародыша одинаковы, однако вскоре начинается……..
Научно-технический энциклопедический словарь

Дистрофия 1 — (dystrophia; дис- + греч. trophe питание; син.: гипобиоз, дегенерация, дисбиотрофия, паратрофия, перерождение) патологический процесс, возникающий в связи с нарушениями обмена……..
Большой медицинский словарь

Дистрофия 2 — (dystrophia) в педиатрии патологическое состояние, возникающее у детей при хронических расстройствах питания, характеризующееся задержкой роста и развития, понижением……..
Большой медицинский словарь

Дистрофия Адипозогенитальная — (dystrophia adiposogenitalis; син.: евнухоидизм гипофизарный, ожирение гипофизарное, Пехкранца-Бабинского-Фрелиха синдром, Фрелиха болезнь, Фрелиха синдром) нейроэндокринная болезнь,……..
Большой медицинский словарь

Дистрофия Алиментарная — (dystrophia alimentaria; син.: болезнь голодная, болезнь отечная, истощение алиментарное, маразм алиментарный, отек безбелковый, отек военный, отек голодный) болезнь, развивающаяся……..
Большой медицинский словарь

Дистрофия Амилоидная — (d. amyloidea) см. Амилоидоз.
Большой медицинский словарь

Дистрофия Ацидофильная — (d. acidophilica; син. Д. фуксинофильная) разновидность белковой Д., при которой цитоплазма клеток приобретает свойство окрашиваться кислыми красителями.
Большой медицинский словарь

Дистрофия Баллонирующая — (син. Д. баллонная) Д., характеризующаяся разрушением ультраструктур клетки с образованием в цитоплазме крупных вакуолей (баллонов) с низкой оптической плотностью.
Большой медицинский словарь

Дистрофия Баллонная — см. Дистрофия баллонирующая.
Большой медицинский словарь

Посмотреть в Wikipedia статью для Дистрофия Клеток И Тканей

Источник: http://slovariki.org/medicinskaa-enciklopedia/10119

Повреждение, дистрофия

Дистрофия клеток и тканей

Повреждение или альтерация — это изменение клеток, межклеточного вещества или тканей, сопровождающееся нарушением функции органов. Повреждения могут быть представлены одним из трех процессов:

  • дистрофия,
  • некроз,
  • апоптоз.

Общая характеристика дистрофий, их виды

Дистрофия — патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ (метаболизма) в организме. В основе дистрофий лежит расстройство трофики, т. е. комплекса механизмов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структуры клеток и тканей.

Регуляция трофики осуществляется на следующих уровнях:

  • центральная нервная система (ЦНС);
  • нейроэндокринная система;
  • система транспорта метаболитов (кровяное и лимфатическое, в том числе микроциркуляторное, русло);
  • клетка;
  • геном.

Нарушения или повреждения, возникающие на каждом из этих уровней, приводят в итоге к изменению функции ферментов (ферментопатии) и к развитию дистрофий.

В зависимости от того, на каком уровне нарушена регуляция метаболизма и что явилось причиной ферментопатии, дистрофии разделяют на приобретенные и врожденные (болезни накопления, или тезаурисмозы), развивающиеся у новорожденных и у детей раннего возраста в результате генетического дефекта.

Морфологически дистрофии выражаются в следующих вариантах накопления продуктов обмена веществ:

  • встречающихся в норме и в типичных для определенного вещества структурах, но в избыточном количестве;
  • накопление веществ, встречающихся в норме, но в нетипичных для них структурах;
  • появление веществ, не встречающихся в норме.

Виды дистрофии

В зависимости от преобладания метаболического повреждения в тех или иных структурах тканей выделяют следующие виды дистрофий:

  • паренхиматозные (клеточные), развивающиеся преимущественно в клетках паренхиматозных органов;
  • стромально-сосудистые (мезенхимальные), происходящие преимущественно в строме органов (межклеточном матриксе) и в стенках сосудов;
  • смешанные, развивающиеся как в клетках органов, так и в межклеточном матриксе.

В зависилюсти от нарушения того или иного вида метаболизма дистрофии делят на:

  • белковые (диспротеинозы);
  • жировые (липидозы);
  • углеводные;
  • минеральные;
  • нарушения водного обмена.

Механизмы развития дистрофий

Инфильтрация, при которой с кровью поступают в клетку или в межклеточный матрикс свойственные им продукты метаболизма, но в большем количестве, чем в норме.

Извращенный синтез, при котором в клетках или в межклеточном матриксе образуются не свойственные этим клеткам и тканям (аномальные) вещества.

Трансформация, при которой вместо продуктов одного вида обмена образуются вещества, свойственные другому виду метаболизма.

Декомпозиция, или фанероз,при которой дистрофия развивается в результате распада сложных химических соединений,составляющих клеточные или межклеточные структуры.

В зависимости от степени метаболического повреждения дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми.

Паренхиматозные дистрофии

В зависимости от вида нарушенного обмена веществ паренхиматозные дистрофии могут быть белковыми, жировыми и углеводными.

Белковые дистрофии (диспротеинозы) связаны с нарушениями обмена белка. Белок является одним из основных компонентов клеток и тканей организма.

Его масса составляет примерно 45 % от массы тела, при этом 2/3 белка входят в состав костей скелета, мышц и кожи, а 1/3 — внутренних органов.

Обмен белка отличается высокой интенсивностью — за 24 ч обновляется около 1 г/кг белка организма. Цикл полной замены молекул белка составляет 130-160 сут.

Белок обладает следующими основнымифункциям:

  • информационная — белок является носителем специфических признаков клеток и тканей организма, в том числе антигенных;
  • рецепторная, так как белок — необходимый компонент рецепторов клеток;
  • ферментная — многие белки регулируют метаболические процессы;
  • структурная, в связи с тем что большинство белков являются компонентами структур — от молекулярных до тканевых и органных.

Белок в организме не депонируется, и поэтому при его дефиците мобилизуются белки мышц, кожи, внутренних органов.

Интегральным показателем общего уровня белкового обмена является азотистый баланс, т. е. суточная разница между азотом, поступающим в организм с пищей, и количеством его. выделяемым с мочой и калом.

Выделяют следующие виды азотистого баланса:

  • нулевой, когда количества поступающего и выводимого азота совпадают;
  • положительный, в том случае, если количество поступающего в организм азота выше, чем количество выводимого;
  • отрицательный, когда количество поступающего в организм азота меньше, чем выводимого.

Типовые нарушения белкового обмена заключаются в несоответствии количества и состава белка, поступающего в организм, потребностям в нем.

Оптимальное количество белка, которое должно поступать в организм с пищей в течение суток, составляет 1,5—2,5 г на 1 кг массы тела.

Виды несоответствия количества и состава белка потребностям организма:

  • недостаток поступления белка в организм;
  • избыток поступления или образования белка в организме;
  • нарушение аминокислотного состава потребляемого белка.

Основные проявления дефицита белка в организме:

  • снижение массы тела;
  • понижение содержания белка в крови — гипопротеинемия;
  • отеки;
  • отрицательный азотистый баланс (на 15—25% ниже нормы);
  • иммунодефицитные состояния в результате нарушения образования лимфоцитов;
  • задержка физического и умственного развития.

Избыток поступления или образования белка в организме

  • Основные причины:
    • переедание;
    • несбалансированная диета с длительным употреблением большого количества белков.

  • Проявления:
    • положительный азотистый баланс;
    • повышенное содержание белка в крови — гиперпротеинемия;
    • диспепсические расстройства.

Расстройства метаболизма аминокислот существенно изменяют обмен белков. При этом расстраиваются практически все другие виды метаболизма — нуклеиновых кислот, липидов, витаминов, углеводов, электролитов и жидкости.

Интегративным параметром белкового обмена в организме является содержание небелкового — остаточного азота крови. Его нормальная концентрация в крови составляет 14,3—28,5 к ммоль/л.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/patologiya/255-povrezhdenie-distrofiya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.