Эндокардит Ч.1

Эндокардит – виды, симптомы и лечение, прогноз и опасность

Эндокардит Ч.1

Рубрика: Сосуды и сердце

Сегодня мы расскажем вам об эндокардитах, или о воспалительном процессе, который происходит внутри нашего сердца. Все знают, что сердце – это мышечный насос, который перекачивает артериальную кровь из легких в органы и ткани для клеточного и тканевого дыхания и для газообмена.

Венозная кровь, отдавшая кислород и присоединившая углекислый газ, возвращается обратно по венозным сосудам в правые отделы нашего сердца. Это был путь большого круга кровообращения.

Затем, из правого желудочка через систему легочной артерии темная кровь попадает в легкие. Там она отдает углекислый газ выдыхаемому воздуху, и вновь обогащается кислородом (О2). По легочным венам обогащенная кровь попадает в левое предсердие, затем – в левый желудочек. Это — малый круг нашего кровообращения.

Что такое эндокард?

Сердце, несмотря на простой принцип его работы – сложно устроенный орган, и его работа прекрасно сбалансирована. Существует нервная и гормональная регуляция работы сердца.

Мышечная оболочка – миокард может сокращаться в различном ритме, с различной силой, и тем самым менять показатели выброса, в зависимости от условий.

Но миокард, от которого зависит работа сердца, как насоса – это всего лишь мышца.

Всего сердце устроено «трехслойно». Существует:

  • перикард, или эпикард (наружная оболочка сердца, или сердечная «сорочка»);
  • миокард (мышечный слой, который сокращает этот орган и продвигает кровь);
  • эндокард, или внутренняя, гладкая оболочка, которой выстланы камеры сердца. Это оболочка непосредственно соприкасается с кровью.

Эндокард имеет большое сходство с эндотелиальной оболочкой, которая выстилает сосуды изнутри. Он выстилает не только камеры сердца, но и поверхности клапанов, а также сухожильные нити. Эндокард, как это совершенно ясно, не имеет собственных сосудов, а питается кровью, которая протекает через камеры сердца.

Функция эндокарда очень простая и важная одновременно. Нужно, чтобы он был максимально гладким, и не оказывал току крови никакого сопротивления.

Любые наросты на нём, «морщины», изменение структуры поверхности, может привести к завихрениям току крови – турбуленции.

А она, в свою очередь, способна вызывать образование эмболов в камерах сердца, которые, «приплыв в голову», вызывают кардиоэмболический инсульт. И такое заболевание, как эндокардит, как раз и может привести к таким неприятным нарушениям.

Эндокардит — что это такое?

Эндокардит – это воспалительный процесс на внутренней оболочке сердца, при котором возникает изменение структуры эндокарда, появляются различные препятствия и образования на пути тока крови, образующиеся на клапанном аппарате сердца, стенках его камер, а иногда – и на внутренней оболочке аорты и легочной артерии.

При этом на клапанах сердца часто образуются вегетации, или разрастания, которые очень напоминают облепленное ракушками дно корабля, которое раньше было совсем чистым. Например, с наличием вегетаций протекает острый бородавчатый эндокардит. Эти образования часто приводят к формированию клапанных пороков сердца (см. фото 3).

Кроме формирования вегетаций, воспаление внутренней оболочки сердца может привести к появлению тромботических масс. Эти массы часто содержат самых разнообразных возбудителей. Отчего возникает воспаление эндокарда?

Виды и причины эндокардита

Причины эндокардита могут быть различными. Можно разделить эти причины на две большие группы. Есть асептическое воспаление, при котором вся симптоматика реализована через иммунное воспаление. При этом сам организм, вследствие иммунологического сбоя, атакует ткань эндокарда. Часто такая ситуация возникает при ревматических болезнях, и сопровождается вовлечением мышцы сердца – миокарда.

Ревматический эндокардит часто протекает скудно, и студентам на кафедре факультетской терапии иногда даже «нечего показывать» у постели больного, поскольку яркой клинической картины не наблюдается. Иногда причиной такого воспаления является травма сердца, системные аллергические проявления.

Но гораздо опаснее, агрессивнее и активнее протекает воспаление внутренней оболочки сердца, вызванное патогенными возбудителями – бактериями, грибами, простейшими и даже вирусами. Конечно, для того, чтобы возбудители проникли в кровь и попали в сердце, нужно, чтобы у человека были «прорваны» все средства иммунной защиты и развилась бактериемия, или сепсис.

Бактериальный эндокардит распространен широко, он возникает при таких заболеваниях, как бруцеллез, сифилис или туберкулез. При хроническом течении боррелиоза, или болезни Лайма, также возникает осложнение в виде миокардита и эндокардита.

В настоящее время такой термин, как бактериальный и септический эндокардит почти не используется, а употребляется название «инфекционный эндокардит». Поскольку именно этот вид эндокардита очень важен эпидемиологически, и отличается яркой клинической картиной, то дальнейшее наше повествование будет об инфекционном эндокардите.

Чаще всего (85%) – это стафилококки и стрептококки, то есть обычная гноеродная флора. Грибы (кандидоз) редко вызывают этот процесс, в основном, у ВИЧ – инфицированных лиц на стадии СПИДа.

Существуют факторы риска, которые нужно учитывать. Повышена вероятность воспаления оболочки сердца у следующих пациентов:

  • с наличием клапанных пороков сердца;
  • с длительным стажем внутривенной наркомании;
  • при наличии клапанных протезов;
  • после различных операций на сердце;
  • при выраженном пролапсе двухстворчатого (митрального) клапана;
  • при наличии гипертрофической кардиомиопатии.

В среднем, заболеваемость составляет 1 – 10 случаев на 100 тысяч населения, но чаще процесс встречается у мужчин.

Виды воспаления эндокарда

острый бородавчатый эндокардит (фото 3)

Различают первичный процесс, который развивается на неизмененном эндокарде, и вторичное воспаление. К этому варианту относится, например, возвратно – бородавчатый эндокардит.

По течению различают острый (до полутора месяцев), подострый (3-4 месяца), и хронический эндокардит. В настоящее время чаще всего обнаруживается впервые именно подострая форма заболевания. При этом варианте течения порок сердца развивается через месяц (именно столько нужно для разрушения клапанного аппарата микроорганизмами).

Отдельно можно выделить госпитальный эндокардит, который является разновидностью госпитальной инфекции, процесс после протезирования клапанов, воспаление при постоянно установленном электрокардиостимуляторе, при проведении хронического гемодиализа и другие, особенные виды.

Видно, что инфекция должна иметь «входные ворота». Но, в том случае, если не было наркомании, операций и других вмешательств, то к эндокардиту могут привести «тлеющие» очаги инфекций. Это, например, хронические отиты, синуситы, поражение зубов, ангины, фурункулез и другие процессы. Все, что требуется – это развитие септического состояния, при котором микробы попадают в кровь.

Еще более тяжело протекает септикопиемия – это состояние, при котором микроорганизмы не только циркулируют в крови и не погибают, но и находят там подходящие условия для размножения. В итоге прямо в крови образуются гнойные эмболы. Обычно, это состояние очень тяжелое, и человек находится в состоянии инфекционно – токсического шока.

Какими признаками проявляется инфекционный эндокардит, и какие симптомы свидетельствуют об активном разрушении клапанного аппарата «изнутри»?

Симптомы эндокардита у человека

Самые ранние симптомы подострого эндокардита – это лихорадка и интоксикация, которые могут протекать различным образом. Чаще всего выделяют следующие признаки:

  1. Повышение температуры продолжительностью более 10 дней. Как правило, температура поднимается немного выше 38 градусов, имеют место и ознобы, и потливость;
  2. На этом фоне человек может немного «схуднуть», возможно увеличение размеров селезенки;
  3. Интоксикация проявляется значительной слабостью, теряется аппетит, появляются головные боли и расстройства сна;
    иногда в первые дни отмечается устойчивая тахикардия, то на фоне подъема температуры, она остается незаметной;
  4. В дальнейшем температура снижается, но возникают признаки сформировавшегося порока сердца, который или уже сформировался, или формируется: возникает боль в сердце (вовлекается миокард);
  5. Появляется ощущение перебоев, возникает одышка, которая вначале появляется при нагрузке, а затем – и в покое;
  6. Возникают незначительные кровоизлияния на коже, а также возникают так называемые мелкие, вишнево-красные «узелки Ослера», а вследствие повышенной ломкости сосудов кожи возникают разные кровоизлияния. Характерной является локализация кровоизлияний в склеру, поэтому возможно проснуться утром с «красным глазом»;
  7. Если процесс продолжается длительное время, то возникает утолщение концевых фаланг пальцев — «барабанные палочки», а ногти становятся выпуклыми, и похожими на «часовые стекла»;
  8. Иногда появляется такой симптом, как гематурия, который отражает поражение почек, но она может быть неразличима простым глазом, и определяется только при исследовании.

Кроме этих симптомов, которые замечает сам больной эндокардитом, раньше, до появления УЗИ в широкой клинической практике, у врача оставалась вся надежда на аускультацию – мастерство выслушивания работы сердца. Врач мог услышать различные шумы в сердце, от скребущих, до мягких, и расщепление тонов, которые свидетельствуют о поражении клапанов.

Последствия и опасность эндокардита

В том случае, если порок выражен, то далее возникают симптомы сердечной недостаточности. Нарастает одышка, появляется аритмия, кровь переполняет полости сердца. Появляется синюшность кожи, возникают отеки на ногах. Увеличивается печень, появляется сердечная астма, которая приводит к отеку легких. В результате человек становится инвалидом, и это может произойти в молодые годы.

Осложнения эндокардита могут приводить к инфарктам и тяжелым инсультам, если гнойный эмбол, тромб или оторвавшаяся клапанная вегетация закупорит артерии мозга или миокарда.

Кроме этого, не стоит забывать, что в крови пациента находятся гноеродные микроорганизмы. В любой момент может возникнуть абсцесс почки, гнойный менингит и менингоэнцефалит, абсцесс мозга и тромбоз мозговых синусов, гломерулонефрит, и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Все эти заболевания и без того очень тяжелые, а их течение на фоне сепсиса и порока сердца и недостаточности кровообращения быстро приводят к смерти.

Самыми частыми причинами смерти являются прогрессирование сердечной недостаточности, септический и инфекционный шок и тромбоэмболии крупных сосудов.

Диагностика эндокардита должна учитывать всю клиническую симптоматику, описанную выше. Обязательно должен браться посев на стерильность, и проводиться определение возбудителя (гемокультура). Пациенту проводится УЗИ сердца, и выявление вегетаций на створках клапанов подтверждает диагноз. Опорными критериями эндокардита являются:

  • подтверждение септического процесса, наличие бактериемии;
  • подтверждение по УЗИ поражения клапанов и эндокарда;
  • принадлежность к группе риска;
  • сосудистые нарушения (кровоизлияния, тромбозы, эмболии).

Грустно только сознавать, что диагностика зачастую проводится в таком «вялом» режиме, что часто успевает развиться клапанный порок. Ведь все исследования могут быть проведены в один день и, получив подтверждение предварительного диагноза, можно начать лечить пациента. Вместо этого в наших поликлиниках по 2 недели ждут «бесплатное УЗИ»…

Лечение эндокардита, препараты

Основой лечения эндокардита является мощная антибактериальная терапия. Цель – предупредить развития порока. В идеале, нужно проводить ее с учетом данных о гемокультуре, то есть, зная, к каким антибиотикам чувствителен возбудитель.

Но чаще начинают эмпирическую терапию, применяя мощные препараты (цефалоспорины 4 поколения, такие препараты, как Аугментин», «Амоксиклав», «Тиенам», «Меронем»). Антибиотики капаются внутривенно в максимально высокой дозировке, и вводятся не менее 4 – 6 недель.

Кроме антибиотиков, в лечении применяют иммунные препараты (специфические иммуноглобулины, бактериофаги, гормоны, особенно при тяжелом гломерулонефрите).

Пациентам показано применение антикоагулянтов, особенно тем, у кого было проведено протезирование клапанов, и у тех, которым проводились реконструктивно – пластические операции на клапанном аппарате и камерах сердца.

В некоторых случаях, если нет эффекта от применения антибиотиков, то показано хирургическое лечение. Оно предусматривает проведение простого, механического удаления очагов инфекции внутри сердца, а также реконструктивную операцию на клапанном аппарате.

Для проведения операции должны быть серьезные показания. Так, это может быть выраженная и быстро развившаяся сердечная недостаточность при серьезном дефекте клапана, эндокардит, вызванный грибком, наличие эмболии из зоны поражения, прямое разрушение клапана или образование абсцесса фиброзного кольца.

  • Также показанием к операции служит большая вегетация на клапане, которая превышает 15 мм в диаметре.

Прогноз лечения

Несмотря на высокий уровень развития медицины, опыт и мастерство кардиохирургов, и современные препараты и технологии, исход заболевания во многом зависит от этиологии эндокардита. Так, если наркоман заразился стафилококковым эндокардитом, то при отказе от наркотиков и правильном лечении шанс, что он выздоровеет, составляет 85%.

А в том случае, если у него разовьется грибковый эндокардит, который является исключительно стойким ко всем видам лечения, то в этом случае, 80% составят шансы на гибель пациента.

Вообще, если взять среднее значение, то летальность при бактериальных эндокардитах с учетом всех возможных вариантов развития событий составляет 20 – 25%, то есть погибнет каждый пятый или четвертый пациент с этим диагнозом.

Поэтому крайне большое значение играет быстрая диагностика и ранняя обращаемость: эхокардиографию, или УЗИ сердца, нужно проводить сразу после подозрения на эндокардит. В этом случае, шансы не выздоровление будут значительно выше.

Источник: https://zdravlab.com/endokardit/

Инфекционный эндокардит: симптомы и лечение

Эндокардит Ч.1

Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти. 

Причины и механизмы развития

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами.

Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании.

Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

  • микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
  • возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
  • фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
  • образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, миокардита, артрита.

Признаки заболевания в начальной стадии

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита.

Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно.

Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 — 38˚С.

В некоторых случаях болезнь проявляется тромбоэмболией легочной артерии или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.

Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая недостаточность кровообращения.Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.

Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Изменения внешнего вида

Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.

Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании.

Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.

Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.

У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

Поражение сердца

Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.
Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца.

Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность по малому кругу кровообращения.

Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами.

Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.

Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, нарушениями сердечного ритма, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.

Более редко при инфекционном эндокардите возникает инфаркт миокарда. Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.
Перикардит при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Поражения других органов

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.

Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).

Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.

Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.

В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением.

Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом.

Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

https://www.youtube.com/watch?v=SZJ7uCMbcjA

Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.

Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа.

Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения).

При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.

Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

Диагностика

Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.

Лечение

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта.

Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя.

При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.

При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

  • сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
  • прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
  • нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
  • эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов.Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.

При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают антиаритмические препараты.

Профилактика

Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:

  • с протезированными клапанами сердца;
  • с врожденными и приобретенными пороками сердца;
  • перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
  • с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
  • находящиеся на хроническом гемодиализе;
  • с имплантированным кардиостимулятором;
  • после аорто-коронарного шунтирования;
  • наркоманы.

Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:

  • стоматологические;
  • тонзиллэктомия;
  • любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
  • бронхоскопия;
  • вскрытие любых гнойных очагов;
  • любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
  • неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»

Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. презентация.

Инфекционный (Бактериальный) Эндокардит. Подробная презентация.

Источник: https://doctor-cardiologist.ru/infekcionnyj-endokardit-simptomy-i-lechenie

Эндокардит (инфекционный)

Эндокардит Ч.1

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера.

Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек».

Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке.

За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу.

При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы.

В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста.

К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда.

На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв.

Поврежденный клапан не может функционировать нормально – развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза).

Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов.

Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами).

Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный – развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

  • острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
  • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
  • затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

  • инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
  • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
  • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии.

В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела.

Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами).

Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет.

Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов.

При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда.

Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек – развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже – очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, менингит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований.

В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции.

Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии.

При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета.

роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови.

Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами.

Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев).

Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин.

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса).

Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др.

Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма – через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль.

Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др.

С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины).

Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 – 6 месяцев.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/endocarditis

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.