Энтеральные синдромы

Энтерит

Энтеральные синдромы

Энтериты – это целая группа воспалительных заболеваний слизистой оболочки тонкого кишечника.

Энтериты чаще всего развиваются как следствие инфицирования кишечника бактериями, простейшими паразитами, гельминтами, воздействия агрессивных химических агентов, алиментарных нарушений. Энтерит различается по характеру течения на острый и хронический.

В большинстве случаев хронический энтерит является следствием нелеченного или леченного недостаточно острого энтерита.

Помимо непосредственно раздражающих кишечную стенку факторов в патогенезе воспалительных процессов тонкого кишечника могут играть роль различные функциональные расстройства органов пищеварения и нарушения ферментативной системы, болезни обмена и аутоиммунные состояния.

Причины развития энтеритов

Причинами возникновения острого энтерита может служить острая кишечная инфекция бактериального или вирусного происхождения (холера, сальмонеллез, брюшной тиф), отравление токсическим веществом (мышьяком, сулемой) или ядовитыми продуктами (бледной поганкой, косточковыми плодами, органами и частями некоторых рыб, несъедобными ягодами и т. д.), переедание острой, пряной, жирной пищи, употребление крепкого алкоголя), аллергия на пищевые продукты или лекарственные вещества.

Хронические энтериты могут развиваться как следствие заселения кишечника простейшими или гельминтами, вредных пищевых привычек (склонность к грубой, острой пище, алкоголю), хронического отравления тяжелыми металлами, едкими веществами. Энтерит может стать результатом длительного приема лекарственных препаратов, развиться при лучевой болезни.

Факторами, способствующими возникновению энтерита, является курение, почечная недостаточность, атеросклероз, склонность к аллергиям, аутоиммунные процессы, энзимопатии, воспаление сосудов брыжейки. Энтерит может присоединяться к другим заболеванием органов ЖКТ, быть следствием генетически обусловленных нарушений всасывания, хирургических операций на кишечнике и желудке.

По причине возникновения различают инфекционный, паразитарный, токсический, медикаментозный, алиментарный, послеоперационный, радиационный энтериты, энтерит при врожденной аномалии кишечника или энзимопатии, при недостаточности большого дуоденального сосочка и илеоцекального клапана, вторичные энтериты.

По локализации различают воспаление тощей кишки (еюнит) и подвздошной кишки (илеит), а также выделяют тотальный энтерит, когда воспаление затронуло все отделы.

В зависимости от характера морфологических изменений различают энтерит без атрофии, с умеренной парциальной и субтотальной атрофией ворсин.

Энтерит может протекать в легкой, средней степени тяжести и в тяжелой форме, хронический энтерит может пребывать в фазе обострения или ремиссии.

Также отмечают характер функциональных нарушений работы тонкого кишечника: наличие синдрома мальабсорбции, мальдигестии, энтеральной недостаточности, экссудативной энтеропатии. Если в процесс вовлечена слизистая оболочка толстого кишечника, то говорят об энтерите с сопутствующим колитом. А также отмечают сопутствующие внекишечные патологии.

Симптомы энтерита

Острый энтерит начинается обычно поносом, тошнотой и рвотой, возникновением боли в животе. Может отмечаться повышение температуры, головная боль. Стул бывает до 10-15 раз в день, обильный, водянистый. Общее состояние: слабость, бледность, сухость кожи, белый налет на языке. Живот вздут, отмечается бурчание в кишечнике.

При продолжительных поносах развивается клиническая картина обезвоживания, в тяжелых случаях вплоть до возникновения мышечных судорог, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Могут отмечаться симптомы геморрагического диатеза (повышенная кровоточивость, склонность к тромбообразованию). Хронический энтерит характеризуется энтеральными и внекишечными проявлениями.

К энтеральной симптоматике относят диарею, метеоризм, боль схваткообразного характера в верхней части живота, вокруг пупка, урчание, бурление в животе. Симптоматика обычно более выражена в период наибольшей активности пищеварительной системы – во второй половине дня.

Стул при хроническом энтерите жидкий или кашицеобразный, содержащий непереваренные остатки пищи, с частотой около 5-ти раз в день, дефекация, как правило, сопровождается возникновением слабости, обессиливанием. После этого может отмечается резкое падение артериального давления, тахикардия, головокружение, тремор конечностей (вплоть до развития коллапса).

Иногда отмечаются мучительные, сопровождающиеся бурлением и спазмами в животе позывы к дефекации, с выделением зеленоватого цвета водянистого скудного стула. Язык при энтерите обложен белым налетом, по краям видны отпечатки зубов. Живот вздут, пальпация слепой кишки отзывается шумом и плеском (симптом Образцова).

Внекишечные проявления хронического энтерита связаны с развитием синдрома мальабсорбции – нарушения всасывания питательных веществ в тонком кишечнике.

Длительно существующий недостаток поступающих в организм веществ ведет к многочисленным гиповитаминозам, недостаточностям минеральных компонентов (железодефицитная анемия, остеопороз вследствие недостаточности кальция и т. п.

), белковому голоданию. Прогрессирует снижение массы тела, дистрофия.

Тщательный опрос и сбор анамнеза больного дает гастроэнтерологу достаточно информации для постановки первичного диагноза, дополнительным подтверждением являются данные общего осмотра, пальпации и перкуссии брюшной стенки.

В качестве лабораторных методов диагностики применяют копрограмму, при макроскопическом исследовании отмечают консистенцию, цвет, запах. Микроскопическое исследование показывает присутствие больших количеств мышечных волокон (креаторея), крахмала (амилорея), жира (стеаторея). Обычно изменяется кислотно-щелочной показатель.

Функциональные пробы для диагностики нарушений всасывания в тонком кишечнике (абсорбционные тесты): определение в крови, моче, слюне углеводов и других веществ, принятых перед анализом (проба с D-ксилозой, йодо-калиевая). Методика еюноперфузии помогает выявить нарушения кишечного пищеварения на клеточном и молекулярном уровне.

Бактериологическое исследование кала проводят для выявления дисбактериоза или кишечной инфекции. В крови обнаруживают признаки анемии (железодефицитной, В12-дефицитной, смешанной), лейкоцитоз, иногда – нейтрофилез, ускоренную СОЭ. Биохимический анализ крови длительно протекающего хронического энтерита позволяет отметить признаки синдрома мальабсорбции.

Эндоскопическое исследование тонкого кишечника представляет значительную трудность.

Доступностью для введения эндоскопа обладают только терминальные отделы: постбульбарная часть двенадцатиперстной кишки и краевой участок подвздошной.

При проведении эндоскопического обследования производят забор биоптата слизистой для гистологического анализа. Как правило, отмечают дистрофические и атрофические явления со стороны эпителиальных клеток и кишечных ворсин.

Рентгенологическое обследование кишечника с введением контрастного вещества позволяет отметить изменение складчатой структуры, выявить сегментарные поражения и опухолевые образования, язвы. Также есть возможность оценить состояние моторной функции кишечника.

Дифференциальная диагностика

При хроническом энтерите проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями, протекающими с упорными поносами и ведущими к истощению. Эндокринные заболевания с подобной клиникой: тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезни Аддисона и Симмондса.

Стойкая диарея может возникать при других патологиях кишечника: неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, злокачественных образованиях и амилоидозе кишечника.

Также необходимо исключить абдоминальный синдром при недостаточности кровоснабжения брыжейки тонкого кишечника (ишемия).

Вызывать нарушения пищеварения в тонком кишечнике могут гормонпродуцирующие опухоли, патологии желудка, печени и поджелудочной железы.

Острая форма

Острый энтерит лечат в стационаре. Острый токсический энтерит лечат в отделениях гастроэнтерологии, инфекционные энтериты являются показанием для госпитализации в инфекционный бокс.

Больным назначают постельный режим, диетическое питание (механически и химически щадящая пища, ограничение содержания углеводов и жиров), обильное питье (при необходимости меры гидратационной терапии), симптоматическое и общеукрепляющее лечение.

При развитии тяжелого дисбактериоза производят медикаментозную коррекцию кишечной флоры, диарею купируют вяжущими средствами. В случае нарушения белкового обмена производят введение полипептидных растворов. Лечение острого энтерита, как правило, занимает около недели, выписку из стационара осуществляют после стихания острых симптомов.

Больных с тяжелым энтеритом, а также энтеритом токсического происхождения (дальнейшее течение которого определить в первые часы болезни трудно) обязательно госпитализируют. Больных с инфекционными энтеритами госпитализируют в инфекционные больницы.

Хроническая форма

Обострение хронического энтерита целесообразно лечить в условиях стационара. Пациентам назначается постельный режим и диетическое питание (диета №4).

В острый период пища должна быть максимально богата белками, жиры и углеводы лучше ограничить. Необходимо отказаться от грубой пищи, острого, кислого, от продуктов способных повредить слизистую пищеварительного тракта.

Исключают продукты, содержащие большое количество клетчатки, молоко. Количество жиров и углеводов постепенно увеличивают.

В период ремиссии рекомендована сбалансированная диета, содержащая все необходимые вещества, витамины и минералы в достаточных количествах.

Коррекцию недостаточности пищеварительных ферментов проводят помощью ферментных препаратов: панкреатина, панцитрата, фестала. Стимулируют абсорбцию препаратами, содержащими нитраты, желательно продолжительного действия.

Протективные средства (эссенциальные фосфолипиды, экстракт плодов расторопши) помогают восстановить функциональность клеточных мембран кишечного эпителия.

Лоперамид назначается для подавления избыточной пропульсивной моторики кишечника. Пациентам с тяжелой диареей рекомендованы вяжущие средства, обволакивающие и адсорбирующие препараты, антисептики. Можно применять для этих целей фитотерапию (отвары ромашки, шалфея, зверобоя, черемухи и плодов черники, ольховые шишки).

Дисбактериоз корректируют с помощью пробиотиков и эубиотиков. Внутривенная инфузия растворов аминокислот назначают при выраженных нарушениях абсорбции с тяжелым белковым дефицитом. При развитии симптомов энтерита на фоне новообразований тонкого кишечника (полипы, дивертикулы), необходимо их хирургическое удаление.

Прогноз и профилактика

Легкое и среднетяжелое течение острого энтерита при адекватных лечебных мероприятиях заканчивается излечением в течение нескольких дней. Тяжелое течение, плохо поддающееся лечению, может вести к развитию осложнений (кровотечения, перфорации, тяжелой дегидратации, возникновению участков некроза), требующих принятия экстренных мер.

Хронический энтерит протекает с чередованием обострений и периодов ремиссии, постепенно прогрессируя (воспаление усугубляется, распространяется по желудочно-кишечному тракту, усиливаются признаки мальабсорбции).

При отсутствии должных лечебных мер длительное течение энтерита грозит летальным исходом от тяжелых нарушений внутреннего гомеостаза и истощения.

Также нелеченный хронический энтерит чреват развитием опасных для жизни осложнений, присоединением инфекций.

При легком и среднетяжелом энтерите трудоспособность обычно сохраняется, трудности вызывает тяжелая физическая нагрузка и частые психо-эмоциональные стрессы. Тяжелое течение ведет к снижению и утрате трудоспособности.

Профилактика воспалений тонкого кишечника включает в себя рациональное питание, соблюдение гигиенических рекомендаций, тщательную обработку пищевых продуктов, избегание употребления в пищу возможных токсических продуктов (несъедобные грибы, ягоды), осторожный прием лекарственных препаратов строго по показаниям. Также мерами предупреждения энтеритов является своевременное выявление и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, обменных расстройств, эндокринных нарушений.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/enteritis

Использование препаратов при синдроме кишечной недостаточности

Энтеральные синдромы

Интоксикация, вызывающая полиорганные аномалии при хронических заболеваниях пищеварительной системы (панкреонекроз, перитонит), формирует синдром кишечной недостаточности (СКН). Характеризуется патология секреторной, барьерной, двигательной дисфункцией тонкой кишки.

При нарушенной способности вывода продуктов жизнедеятельности (парез) за счет увеличения бактериального роста изменяется состав и количество микрофлоры. Утраченная барьерная функция открывает доступ в кровь и брюшную полость таксонам и метаболитам. Таким образом, желудочно-кишечный тракт является отправным центром эндогенной интоксикации, динамика которой не исключает летального исхода.

Причины возникновения кишечной недостаточности

В патогенезе синдрома лежит ряд факторов, напрямую зависящих от характера нарушения. Если отмечается ослабление выводящей функции, причиной этому служат:

  • инфаркт миокарда;
  • травмы позвоночного столба, живота или черепно-мозговые;
  • стремительное течение пневмонии;
  • печеночная недостаточность, цирроз;
  • острая форма заболеваний органов брюшной полости (панкреатит, перитонит, непроходимость);
  • кишечные инфекции у ребенка раннего возраста.

Слабая моторика обусловлена избыточным раздражением симпатических нервных окончаний за счет угнетения парасимпатических. Парез может спровоцировать хирургическое вмешательство при острых заболеваниях абдоминальных (расположенных в брюшине) органов.

Вегетативная система также тормозит сократительную деятельность. Нервы не передают импульсы гладкой мышечной структуре кишечной стенки. Немаловажную роль в этиологии неполноценной двигательной деятельности играет гуморальный фактор.

При этом отмечается повышенная выработка адреналина или ацетилхолина.

В развитии патологии, обусловленной механическим повреждением стенки кишечника, основную роль играют эндотоксины, проникшие в кровоток. Образовавшиеся за счет гибели микроорганизмов липополисахаридные комплексы разносятся по всему организму, локализуясь в клетках печени и лимфатических узлах.

Причиной развития СКН становится вторичная инфекция при травмах из-за транслокации бактерий. Пораженная эндотоксинами слизистая кишечника является не только причиной патологии, но и симптомом осложненного некротического энтероколита.

Классификация и основные признаки

Несмотря на слабую моторику, картина развития кишечной недостаточности меняется в зависимости от степени проявления и периода течения. Классифицируется аномалия по трем типам. Первая стадия – это дебют СКН, который протекает на фоне:

  • нормальной циркуляции крови в кишечных стенках;
  • ненарушенной всасывающей функции;
  • отсутствия пареза;
  • естественного скопления жидкости в просвете;
  • нормального газообразования.

Визуально отмечается расположение передней брюшной стенки выше обычного уровня. Легко прослушиваются перистальтические шумы. Первой стадии свойственно самостоятельное восстановление моторики.

Вторая степень включает нарушения двигательной активности и рефлекторного кровообращения. Характерной чертой является повышенный уровень выделяемого секрета при плохой всасываемости. Аномальное состояние провоцирует скопление жидкости в просвете тонкой кишки и повышенное газообразование. На этом фоне формируется:

  • нарушение кровообращения;
  • растяжение петель;
  • внутрикишечная гипертония.

Увеличение давления до отметки системного диастолического запускает следующие патологические процессы:

  • полное прекращение всасывающей функции;
  • растяжение петель до критического состояния;
  • утрата кровоснабжения стенок;
  • отсутствие двигательной активности;
  • завышенная выработка желудочного секрета;
  • транссудация жидкости в просвет растянутой тонкой кишки.

Второй этап заболевания сопровождается активным ростом патогенных микроорганизмов в проксимальных участках пищеварительного тракта.

Третья стадия клинического течения СКН характеризуется критическим растяжением петель. Этот процесс отражается на барьерной функции диафрагмы и увеличивает гипертензию в кишечнике, что приводит к нарушению:

  • микроциркуляции артериальной и венозной крови;
  • акта дыхания, как следствие, – к гипоксии тканей;
  • функции переваривания и всасывания;
  • обменных процессов между электролитами и белками;
  • перистальтики.

В просвет поступает увеличенный объем жидкости, в которой наблюдается присутствие плазмы.

Симптомы

Признаки заболевания зависят от степени недостаточности кишечника и его непроходимости. К общим проявлениям дисфункции относится:

  • вздутие;
  • плохое отхождение газов;
  • урчание;
  • ослабление перистальтики;
  • специфический запах изо рта;
  • неприятные вкусовые ощущения;
  • тахикардия;
  • учащение дыхания;
  • нестабильность артериального давления.

Спазматическая боль концентрируется в пупочной области, иррадиирует в эпигастрий или низ брюшной полости. К характерным симптомам относятся рвота и тошнота. Чем выше локализуется препятствие в тонкой или толстой кишке, тем сильнее проявление признаков. По мере течения патологии, симптоматика дополняется длительным отсутствием дефекации, в редких случаях запор чередуется с диареей.

Диагностические исследования

Для определения кишечной недостаточности проводятся мероприятия, включающие опрос пациента на предмет сопутствующей симптоматики, изучение заболеваний в анамнезе, лабораторные и инструментальные обследования. Методом пальпации брюшной полости анализируется:

  • локализация боли;
  • тонус мышц, чтобы исключить или подтвердить спазмы, новообразование;
  • параметры, эластичность абдоминальных органов.

Назначается лабораторное исследование кала с учетом:

  • консистенции (твердый, жидкий);
  • цвета – темная окраска указывает на кровотечение в верхних отделах ЖКТ;
  • состава – присутствие плазмы в экскрементах говорит о нарушении целостности сосудов кишечника.

Инструментальная диагностика проводится дифференциально с применением:

  1. Рентгенологии, позволяющей установить степень аномалии, функциональное или механическое нарушение. Начальная стадия сопровождается незначительным увеличением кишки возле воспалительного очага. Вторая фаза имеет выраженную картину – явное вздутие петель, скопление экссудата. Третий этап патологии определяется по сильному газообразованию, большому количеству жидкости и критическому растяжению петель.
  2. Зондовой энтерографии, сканирующей размер тонкой кишки: в дебюте болезни – 4 см, вторая степень СКН – 5 см, на финальной ступени развития – 6 см.
  3. Компьютерной томографии (КТ), позволяющей определить состояние пищеварительного тракта и полости за брюшиной.
  4. Сцинтиграфии при помощи радиофармпрепарата. Процедура показывает, сколько затрачено времени на поступление содержимого желудка в толстую кишку. Тест позволяет установить степень двигательной функции.
  5. Электрогастрографии, определяющей электрическую динамику кишечника.

Активность моторики анализируют методом ввода катетеров в разные части пищеварительного тракта, которые показывают уровень давления, размер просвета.

Лечение

Принципы воздействия направлены на восстановление функции ЖКТ, реанимацию. При острой кишечной недостаточности проводится неотложное оперативное вмешательство. Фармакологическая терапия для устранения воспалительного процесса предусматривает применение препаратов:

  1. Стероидных гормонов: «Будесонида», «Преднизолона», «Метилпреднизолона» – при тяжелых формах третьей степени, когда поражена слизистая кишечника. Назначение лекарств этой группы проводится, если предыдущая терапия была неэффективной. Дозировка зависит от массы тела и возраста пациента. Из-за существующего риска привыкания курс лечения гормональными препаратами недлительный.
  2. Аминосалицилатов: «Пентасалазина», «Сульфасалазина», «Месалазина», – которые назначаются при обострении синдрома, а также для ускорения выздоровления.
  3. Иммуносупрессоров: «Циклоспорина», «Азатиоприна», «Метотрексата». При гормональной зависимости медикаменты обладают накопительным действием, поэтому терапия проводится длительным курсом.
  4. Антибактериальных средств – «Ципрофлоксацина», «Метронидазола».

В целях коррекции дисфункции органов пищеварения лечение направлено на устранение симптоматики:

  • для восстановления обменных процессов – «Гемодез», «Реополиглюкин»;
  • используются иммуномодуляторы: «Рибомунил», «Левамизол», «Тималин»;
  • пробиотики, улучшающие состояние микрофлоры, – «Бифиформ», «Лактофильтрум»;
  • при болях принимаются спазмолитики: «Платифиллин», «Дротаверин», «Папаверин»;
  • лечение запоров проводится препаратом стимулирующего действия «Мосидом»;
  • диарея купируется «Лоперамидом», «Трисолем», «Реополиглюкином».

При развитии новообразования онкологической природы назначается химиолучевое вмешательство. Если заболевание осложнено перфорацией, непроходимостью или в брюшной полости образовалась опухоль, прибегают к резекции.

Развитие синдрома кишечной недостаточности после хирургии предусматривает применение медикаментов, задача которых:

  • блокада рефлексогенных участков;
  • снятие болевого синдрома («Но-шпа», «Папаверин»);
  • расслабление дистательных зон желудка для его опорожнения («Церукал», «Метоклопрамид»);
  • восстановление моторики («Калимин», «Ацеклидин»);
  • нормализация водно-электролитного обмена («Альбумин»).

Проводятся мероприятия по предупреждению гипоксии. При помощи энтеросорбции удаляются эндогенные вещества.

Комплекс терапии должен определяться в зависимости от степени заболевания. Показателем корректно составленной схемы лечения является прекращение рвоты, восстановление перистальтики, отхождение газов, нормализация дефекации.

Хронический энтерит

Энтеральные синдромы

Хронический энтерит – хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание тонкой кишки, сопровождающееся снижением ее барьерной функции.

По локализации воспалительного процесса различают дуоденит (воспаление двенадцатиперстной кишки), еюнит (тощей кишки) и илеит (подвздошной кишки).

Чаще наблюдается воспаление всей тонкой кишки в сочетании с гастритом (гастроэнтерит) и/или колитом (гастроэнтероколит, энтероколит).

Этиология

Возникновение хронического энтерита связано с различными инфекциями (дизентерией, салмонеллезом, вирусными инфекциями и др.

); глистными инвазиями и лямблиями; алиментарными нарушениями, нерегулярным питанием, алкоголизмом; физическими и химическими повреждениями (антибиотиками, соединениями свинца, фосфора, ионизирующей радиацией).

Нередко хронический энтерит развивается при хронических гастритах, болезнях печени, желчных путей и поджелудочной железы.

Вышеуказанные причины могут вызвать острый энтерит с исходом в хроническую форму или вызвать постепенное развитие хронического энтерита без возникновения острой формы.

Трансформация острого энтерита в хроническую форму чаще наблюдается при неправильном или поздно начатом лечении, плохом (неполноценном) питании, у истощенных лиц, реконвалесцентов, при переутомлении, в период тяжелых нервных потрясений и так далее.

Патогенез

Патогенез заболевания связан с повреждением клеток, продуцирующих лизоцим, слизь и иммуноглобулины и обеспечивающих барьерную функцию стенки кишечника.

Нарушение барьерного слоя приводит к нарушению заключительного этапа гидролиза пищевых продуктов в результате снижения активности мембранных ферментов.

Одновременно ухудшается функция транспортных каналов и всасывание продуктов гидролиза, ионов и воды.

В патогенезе хронических энтеритов принимают участие нарушение ферментативной активности пищеварительных желез, дисбактериоз, изменения иммунитета, расстройства обмена веществ, вторично поддерживающие дисфункцию тонкого кишечника.

Тонкая кишка, имеющая скудную бактериальную флору, при энтеритах обильно заселяется различными микроорганизмами, усугубляющими нарушения пищеварения.

Токсины, выделяемые микроорганизмами, оказывают повреждающее действие на кишечную стенку.

При преимущественном поражении подвздошной кишки нарушается абсорбция желчных кислот, избыточное поступление которых в толстую кишку вызывает хологенную диарею.

Диагностика

Диагноз подтверждается при гистохимических исследованиях биоптатов слизистой подвздошной кишки (наличие большого количества инволютивных изменений энтероцитов, занимающих всю дистальную часть ворсинок).

Дифференциальную диагностику проводят с заболеваниями, сопровождающимися диареей.

К ним относятся заболевания желудка, печени и поджелудочной железы, ишемический абдоминальный синдром, требующие клинических и гастроэнтерологических исследований.

Некоторые гормонально-активные опухоли (карциноид) и эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, сахарный диабет, болезнь Аддисона) усиливают секрецию воды и электролитов в кишечник и вызывают диарею, резистентную к терапии.

Хронический энтерит следует дифференцировать с хроническим колитом и дисфункцией толстой кишки, при которых отсутствуют признаки нарушения всасывания, и редко встречающимися заболеваниями (целиакией, болезнью Крона, лимфомой, болезнью Уиппла и др.

), имеющими морфологические изменения слизистой оболочки тонкой кишки и тяжелое прогрессирующее течение.

Поэтому каждому больному с хроническим энтеритом следует проводить рентгенологическое исследование кишечника и колонофиброскопию при выявлении очаговой патологии.

Прогноз

В целом прогноз при хроническом энтерите благоприятный. Хроническое течение заболевания приводит к атрофии слизистой оболочки тонкой кишки.

Источник: http://medicoterapia.ru/hronicheskiy-enterit.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.