Этиология и патогенез сахарного диабета типа 2. Ч. 2

Содержание

Патогенез сахарного диабета второго типа

Этиология и патогенез сахарного диабета типа 2. Ч. 2

Сахарный диабет– это группаметаболических заболеваний, которыеобъединяются общим признаком – хроническойгипергликемией, являющейся результатомдефектов в секреции инсулина, действияинсулина или обоих этих факторов.Хроническая гипергликемия при сахарномдиабете сочетается с повреждением,дисфункцией и развитием недостаточностиразличных органов, особенно глаз, почек,нервной системы.

Этиологическаяклассификация нарушения гликемии (ВОЗ,1999)

1 типа (обусловленный деструкцией бета -клеток, обычно ведёт к абсолютнойинсулиновой недостаточности): аутоиммунный,идиопатический.

2 типа (можетколебаться от преобладанияинсулинорезистентности с относительнымдефицитом инсулина до преобладаниядефектов секреции инсулина с или безинсулинорезистентности)

Гестационныйсахарный диабет

Другиеспецифические типы:

-генетическиедефекты, вызывающие нарушение функциибета – клеток;

-генетичесикедефекты, вызывающие нарушения действияинсулина;

-заболеванияэкзокринной части поджелудочной железы;

-эндокринопатия;

-индуцированныефармакологическими и химическимиагентами;

-инфекции;

-редкие формыиммунопосредованного диабета;

-другие генетическиесиндромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Генетическиедефекты бета – клеточной функции:

1.MODY-3( хромосома 12,HNF-1a);2.MODY-2 (хромосома 7, генглюкокиназы); 3.MODY-1(хромосома 20, генHNF-4a);4.Митохондриальная мутация ДНК; 5.Другие

Генетичесикедефекты, вызывающие нарушения действияинсулина:

1.Резистентностьк инсулину типа А; 2.Лепречаунизм;3.Синдром Рабсона – Мендехолла;4.Липоатрофический диабет; 5.Другие

Заболеванияэкзокринной части поджелудочной железы:

1.Панкреатит;2.Травма (панкреатэктомия); 3.Неоплазии;4.Кистозный фиброз

5.Гемохроматоз;6.Фиброкалькулезная панкреатопатия

Эндокринопатии:1.Акромегалия; 2.Синдром Кушинга;3.Глюкагонома; 4.Феохромоцитома;5.Тиреотоксикоз; 6.Соматостатинома;7.Альдостерома; 8.Другие

Сахарныйдиабет,индуцированный фармакологическимии химическими агентами: 1.Вакор;2.Пентамидин; 3.Никотиновая кислота;4.Глюкокортикоиды; 5.Тиреоидные гормоны;6.Диазоксид; 7.Агонисты альфа –адренорецепторов; 8.Тиазиды; 9.Дилантин;10.А – Интерферон; 11.Другие

Инфекции:1.Врожденная краснуха; 2.Цитомегаловирус;3.Другие

Необычные формыиммуноопосредованного диабета

1. «stiff-man» -синдром (синдром обездвиженности);2.Аутоантитела к рецепторам инсулина;3.Другие

Другиегенетические синдромы иногда сочетающиесяс диабетом:

1.Синдром Дауна;2.Синдром Клайнфельтера; 3.СиндромТернера; 4.Синдром Вольфрама; 5.СиндромФридрейха; 6.Хорея Гентингтена; 7.СиндромЛоренса – Муна – Бидля; 8.Миотическаядистрофия; 9.Порфирия; 10.Синдром Прадера– Вилле; 11.Другие

Сахарный диабет1 типа отражает процесс деструкциибета – клеток, что всегда приводит кразвитию сахарного диабета, при котороминсулин требуется для выживания, чтобыпредотвратить развитие кетоацидоза,комы и смерти. Тип первый обычнохарактеризуется наличием антител кGAD(глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке(ICA) или инсулину, которыеподтверждают наличие аутоиммунногопроцесса.

Стадииразвития сахарного диабета 1 типа(EisenbarthG.S, 1989)

1 стадиягенетическаяпредрасположенность, котораяреализуется менее чем у половиныгенетически идентичных близнецов и у2-5% сибсов. Большое значение имеет наличиеантителHLA, особенновторого класса -DR3,DR4иDQ.При этом, риск развития сахарного диабетапервого типа возрастает многократно.В общей популяции-40%, у больных сахарнымдиабетом-до 90%.

2 стадия – гипотетически пусковоймомент– вирусная инфекция, стресс,питание, химические вещества, т.е.

воздействие триггерных факторов:инфекционных (энтеровирусные,ретровирусные, врожденная краснуха,паразиты, бактерии, грибы); неинфекционных:диетические составляющие: глютен, соя,др.

растения; коровье молоко; тяжёлыеметаллы, нитриты, нитраты; токсины бета- клеток (лекарства); психоассоционныхфакторов; УФ – облучение.

3 стадия стадия иммунологическихнарушений– сохраняется нормальнаясекреция инсулина. Определяютсяиммунологические маркеры сахарногодиабета первого типа – антитела кантигенам бета – клеток, инсулину,GAD(GADопределяется за 10лет.)

4 стадия стадия выраженныхаутоиммунных нарушенийхарактеризуетсяпрогрессирующим снижением секрецииинсулина вследствие развития инсулита.Уровень гликемии сохраняется нормальным.Есть снижение ранней фазы секрецииинсулина.

5 стадия стадия клиническойманифестацииразвивается при гибели80- 90% массы бета–клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.

Сахарный диабет 2 типа– гетерогенноезаболевание, которое характеризуетсякомплексом метаболических нарушений,в основе которых лежит инсулиноваярезистентность и различной степенивыраженности нарушение функции бета -клеток.

Этиология сахарного диабета 2 типа.

Большинство форм сахарного диабета 2типа имеет полигенную природу, т.е.определенное сочетание генов,обусловливающее предрасположенностьк болезни, а ее развитие и клиникаопределяются такими негенетическимифакторами, как ожирение, переедание,малоподвижный образ жизни, стресс, атакже недостаточноепитание вовнутриутробном состояниии на первомгоду жизни.

Согласно современным представлениям,в патогенезе сахарного диабета второготипа ключевую роль играют два механизма:1. нарушение секреции инсулинабета- клетками; 2.

повышенная периферическаярезистентностьк действию инсулина(снижение периферического захватаглюкозы печенью или повышение продукцииглюкозы). ).

Неизвестно, что развиваетсяпрежде – снижение секреции инсулина илирезистентность к инсулину, возможно,патогенез различен у различных больных.Чаще всего резистентность к инсулинуразвивается при ожирении, более редкиепричины представлены в таблице.

Патогенез сахарного диабета второго типа (секреция инсулина и резистентность к инсулину)

Снижение секреции инсулина за счет дефекта бета-клеток островков ЛангергансаПовышение резистентности к инсулину (снижение периферического поглощения глюкозы, увеличение выработки глюкозы печенью)
Недостаточное питание плодаНакопление амилинаНарушение чувствительности к глюкозеДефект ГЛЮТ 2 (переносчика глюкозы)Дефект глюкокиназыНарушение образования и секреции инсулинаДефект расщепления проинсулинаАндроидное ожирениеДефект рецепторов инсулинаДефект гена инсулина (очень редко)Пострецепторный дефектПатология субстрата рецепторов инсулинаЦиркулирующие антогонисты инсулинаГлюкагон, кортизол, гормон роста, катехолами-ныЖирные кислоты (кетоновые тела)Антитела к инсулинуАнтитела к рецепторам инсулинаГлюкозотоксичностьГипергликемия вызывает снижение секреции инсулина и транспорта глюкозы

Патофизиологические, клинические игенетические различия 1 и 2 типов диабетапредставлены в табл.№1.

П образ жизни и питанияатогенез сахарного диабета 2 типа

р

Повышенная продукция глюкозы печенью

азжизни и питани

Секреторный дефект бета-клеток

Относительный дефицит инсулина

Нарушение функции бета -клеток

Нарушение утилизации глюкозы тканями

Компенсаторная гиперинсулинемия

Нарушение секреции инсулина

Таблица № 1

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА 1 И 2ТИПА

ПОКАЗАТЕЛИТИП IТИП II
Возраст к началу заболеванияМолодой, обычно 30 лет.Старше 40 лет
Начало болезниОстроеПостепенное (месяцы, годы)
Выраженность клинических симптомовРезкаяУмеренная
Течение диабетаЛабильноеСтабильное
КетоацидозСклонность к кетоацидозуРазвивается редко
Уровень кетоновых тел в кровиЧасто повышенОбычно в пределах нормы.
Анализ мочиНаличие сахара и часто ацетона.Обычно наличие сахара.
Масса телаУменьшенаБолее чем у 80-90% больных ожирение
ПолНесколько чаще болеют мужчиныЧаще болеют женщины
Сезонность начала заболеванияЧасто осенне – зимний периодОтсутствует
С – пептида и инсулина в плазме кровиУменьшено (инсулинопения) или С-пептид не определяетсяВ пределах нормы, часто увеличено и редко уменьшено
Инсулин в поджелудочной железеОтсутствует или содержание его уменьшеноЧасто в пределах нормы
Лимфоциты и другие клетки воспаления в островке – инсулитПрисутствуют в первые недели заболеванияОтсутствуют
Состояние поджелудочной железы при гистологическом исследованииОстровки атрофии, дегрануляция и уменьшение количества бета – клеток или их отсутствиеПроцентное содержание бета – клеток в пределах возрастной нормы
Антитела к клеткам островка поджелудочной железыОбнаруживается у 80-90% пациентовОбычно отсутствует
HLADR3DR4Ассоциированных с заболеванием антигенов не выявлено
Конкордантность у монозиготных близнецовМеньше 50%Больше 90%
Частота диабета у родственников первой степени родстваМеньше 10%Больше 20%
Распространенность0,5% населения2-5% населения
ЛечениеДиета, инсулинотерапияДиета, пероральные ан-тидиабетические препараты
Поздние осложненияМикроангиопатииМакроангипатии

Источник: https://StudFiles.net/preview/2143003/

Этиология и патогенез сахарного диабета у детей и взрослых

Этиология и патогенез сахарного диабета типа 2. Ч. 2

Говоря о патогенезе того или иного заболевания, подразумевают механизм его зарождения и формирования, а также развитие отдельных симптомов. Это необходимо для определения восстановительного курса и выявления осложнений. Именно поэтому о патогенезе сахарного диабета необходимо знать как можно больше: при 1 и 2 типе, а также в детском возрасте.

Этиология сахарного диабета

Сахарный диабет — это мультифакторное заболевание, то есть на его развитие оказывает влияние не один или два, а большее количество факторов. Прежде всего обращают внимание на генетические причины, потому что наследственная предрасположенность идентифицируется более чем у 50% всех диабетиков. Далее этиологию 1 и 2 типа заболевания определяют:

  • различные вирусы, деструктивно влияющие на бета-клетки поджелудочной железы;
  • аутоиммунные заболевания: витилиго, тиреоидит, гломерулонефрит;
  • инфекции, также поражающие область поджелудочной железы;
  • атеросклеротические изменения сосудов органа.

С отдельным фактором риска развития патологии сталкиваются дети. Так, у близнецов вероятность развития заболевания составляет 100%, если сахарный диабет был идентифицирован у брата или сестры. Несмотря на некоторую общность в этиологии инсулинозависимой и независимой формы заболевания, механизмы их развития следует рассматривать в отдельном порядке.

Механизмы развития диабета 1 типа

Механизм формирования инсулинозависимого диабета запускается при недостаточном производстве инсулина эндокринными клетками. Как известно, речь идет о бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Подобные последствия идентифицируются под воздействием определенных патогенных факторов, а именно вирусной инфекции, стрессов и аутоиммунных заболеваний.

Представленный тип заболевания характеризуется тем, что появившиеся признаки стремительно прогрессируют. Если будет отсутствовать адекватное лечение, то представленное заболевание быстро развивается и приводит к целому перечню осложнений, а именно кетоацидоз, диабетическая кома. Все они достаточно часто заканчиваются смертью диабетика, а потому оцениваются как чрезвычайно тяжелые.

У определенного количества людей шансов столкнуться с диабетом 1 типа больше, потому что у них имеются близкие родственники с соответствующим заболеванием. Это могут быть родители, братья или сестры. В то же время большинство людей, столкнувшихся с заболеванием 1 типа, не имеют семейной истории и, соответственно, генетической предрасположенности.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Говоря о патогенезе сахарного диабета, обращают внимание на то, что это совокупность нарушений, связанных с обменом веществ. Специалисты указывают на то, что:

  • в его основе находится резистентность к инсулину, а именно низкая степень восприимчивости тканей к гормональному компоненту;
  • она развивается по причине дисбаланса таких клеток поджелудочной железы, которые отвечают за производство гормона;
  • после употребления пищи, когда соотношение сахара в сыворотке крови стремительно увеличивается, поджелудочная не производит инсулин. Диагностируется нарушение раннего секреторного выброса гормона в ответ на увеличение ее концентрации;
  • секреция отмечается вследствие стабильно высокого соотношения глюкозы. В то же время, даже несмотря на повышенное соотношение инсулина, уменьшение показателей сахара не идентифицируется.

ДИАБЕТ – НЕ ПРИГОВОР!

Мясников рассказал всю правду о диабете! Диабет навсегда уйдёт через 10 дней, если по утрам пить… »читать далее >>>

Патогенез и сахарный диабет 2 типа связаны с тем, что по причине гиперинсулинемии уменьшается восприимчивость и количество рецепторов на клеточной оболочке, которые отвечают за распознавание гормона.

В результате изменений в клетках печени, а именно гепатоцитах, развивается более активный синтез глюкозы из различных источников.

В связи с этим у пациентов с диабетом 2 типа соотношение сахара остается достаточно большим даже на голодный желудок, в том числе и на начальных этапах развития недуга.

Патогенез сахарного диабета 2 типа таков, что постоянно повышенный уровень глюкозы в сыворотке крови не пройдет бесследно для человеческого организма. Речь идет, в частности, о глюкозотоксичности, которая отрицательно сказывается на бета-клетках поджелудочной железы.

По мере последующего развития заболевания у диабетика будут проявляться определенные симптомы, связанные с дефицитом (недостатком) гормонального компонента, допустим, похудение и кетоз, а именно сосредоточение в сыворотке крови кетоновых тел, которые, по сути, являются продуктами переработки жиров в углеводы.

Патогенез заболевания у детей

У ребенка развивается инсулинозависимая форма диабета, а именно 1 тип.

Рассказывая про сахарный диабет у детей и патогенез, обращают внимание на то, что главным фактором является наследственная предрасположенность.

Об этом свидетельствует высокая частота семейных случаев патологии и наличие болезни у родителей, единоутробных братьев и сестер, а также других близких родственников.

Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту с последующей деструкцией бета-клеток и инсулиновой недостаточностью, следует считать вирусные агенты. Речь идет о вирусе Коксаки, паротите, краснухе, герпесе и других патологиях. Специалисты указывают на то, что:

  • формированию диабета у ребенка с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия на орган;
  • отдельное место отводится алиментарным факторам, а именно искусственному или смешанному вскармливанию, питанию коровьим молоком, однообразной углеводистой пищей;
  • стрессовые ситуации — это отдельный фактор риска;
  • спровоцировать заболевание могут и хирургические вмешательства.

Группу риска в связи с сахарным диабетом составляют дети с массой тела при появлении на свет более 4,5 кг. Также это актуально при ожирении, ведении малоактивного образа жизни, наличии диатеза и частых простудах.

Вторичные типы сахарного диабета у ребенка могут формироваться при эндокринных патологиях (синдром Иценко-Кушинга, диффузный токсический зоб).

Говоря о патогенезе, обращают внимание и на заболевания поджелудочной железы (например, панкреатит).

Диабету первого типа у ребенка достаточно часто сопутствуют другие иммунопатологические состояния: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит.

.

Источник: https://udiabetika.ru/voprosy/patogenez-saharnogo-diabeta.html

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа

Этиология и патогенез сахарного диабета типа 2. Ч. 2

Диабет относится к категории эндокринных заболеваний, возникающих из-за относительного или абсолютного дефицита гормона инсулина. Гипергликемия (устойчивый подъем содержания глюкозы в крови) может развиться в результате нарушения связи инсулина с клетками организма.

Для болезни характерно хроническое течение и нарушение всех видов обмена:

  • жирового;
  • углеводного;
  • белкового;
  • водно-солевого;
  • минерального.

Интересно, что СД поражает не только человека, но и некоторых животных, например, кошки тоже страдают от этого недуга.

Заболевание можно заподозрить по наиболее ярким его симптомам полиурии (потеря жидкости с мочой) и полидипсии (неутолимая жажда). Впервые термин «диабет» был применен во II веке до нашей эры Деметриосом из Апамании. Слово в переводе с греческого языка означает «проникающий сквозь».

Таким было представление о сахарном диабете: человек постоянно теряет жидкость, а затем, как насос непрерывно ее восполняет. Это является основным симптомом заболевания.

Высокая концентрация глюкозы

Томас Уиллис в 1675 г. показал, что при повышенном выделении мочи (полиурии) жидкость может иметь сладость, а может быть совсем «безвкусной». Безвкусным в те времена называли несахарный диабет.

Это заболевание вызвано или патологическими нарушениями почек (нефрогенный СД) или болезнью гипофиза (нейрогипофиза) и проявляется нарушением биологического действия или секреции антидиуретического гормона.

Другой ученый Мэтью Добсон доказал миру, что сладость в моче и крови больного сахарным диабетом обусловлена высокой концентрацией глюкозы в кровяном русле. Древние индийцы подметили, что моча диабетика своей сладостью привлекает муравьев и дали заболеванию название «болезнь сладкой мочи».

Японские, китайские и корейские аналоги этого словосочетания основаны на том же буквенном сочетании и означают то же самое.

Когда люди научились измерять концентрацию сахара не только в моче, но и в кровотоке, они сразу выяснили, что в первую очередь сахар повышается в крови.

И лишь тогда, когда его уровень в крови превышает допустимый для почек порог (около 9 ммоль/л), сахар проявляется и в моче.

Идею, лежащую в основе СД, опять пришлось менять, ведь оказалось, что механизм задержания почками сахара не нарушен. Отсюда вывод: не существует такого понятия, как «недержания сахара».

Тем не менее, парадигма старая осталась закрепленной за новым патологическим состоянием, носящим название «почечный СД». Главной причиной этой болезни на самом деле являлось снижение почечного порога для сахара в крови. В результате чего, при нормальной концентрации глюкозы в крови наблюдалось его появление в моче.

Другими словами, как и при несахарном диабете, старая концепция оказалась востребованной, но не для сахарного диабета, а для совершенно иного заболевания.

Таким образом, от теории недержания сахара отказались в пользу другой концепции – высокая концентрация сахара в крови.

Это положение и является сегодня основным идеологическим инструментом постановки диагноза и оценки результативности проводимого лечения. При этом современное понятие о диабете не обрывается только на факте высокого сахара в кровотоке.

Можно даже с уверенностью утверждать, что теорией «высокий уровень сахара в крови» завершается история научных гипотез данного заболевания, которая сводятся к представлениям о содержании сахара в жидкостях.

Дефицит инсулина

Теперь разговор пойдет о гормональной истории научных утверждений о сахарном диабете. Прежде чем ученые выяснили, что к развитию недуга приводит недостаток инсулина в организме, они сделали несколько больших открытий.

Оскар Минковски и Джозеф фон Меринг в 1889 году представили науке доказательства того, что после того, как собаке удалили поджелудочную железу, у животного в полной мере проявились признаки СД. Другими словами этиология заболевания напрямую зависит от функциональности этого органа.

Другой ученый Эдвард Альберт Шарпей в 1910 году выдвинул гипотезу, что патогенез сахарного диабета кроется в дефиците химического вещества, которое вырабатывают островки Лангерганса, находящиеся в поджелудочной железе. Ученый дал этому веществу название – инсулин, от латинского «insula», что в переводе означает «остров».

Это предположение и эндокринная сущность поджелудочной железы в 1921 году были подтверждены другими двумя учеными Чарльзом Гербертом Бестом и Фредериком Грант Бантингоми.

Терминология сегодня

Современный термин «сахарный диабет 1 типа» соединяет в себе два разных понятия, существовавших ранее:

  1. инсулинозависимый СД;
  2. детский СД.

Под выражением «сахарный диабет 2 типа» тоже кроется несколько устаревших терминов:

  1. инсулиннезависимый СД;
  2. болезнь,связанная с ожирением;
  3. СД взрослых.

В международных стандартах используют только терминологию «1-й тип» и «2-й тип». В некоторых источниках можно встретить понятие «СД 3-го типа», под которым подразумевается:

  • гестационный диабет беременных;
  • «двойнойСД» (инсулинрезистентный СД 1-го типа);
  • СД 2 типа, который развился до необходимости в инсулиновых инъекциях;
  • «СД 1,5 типа», LADA (аутоиммунный латентный СД у взрослых).

Классификация заболевания

СД 1 типа по причинам возникновения делится на идиоматический и аутоиммунный. Этиология СД 2 типа кроется в экологических причинах. Другие формы заболевания могут возникнуть в следствие:

  1. Генетического дефекта в работе инсулина.
  2. Генетической патологии функции бета-клеток.
  3. Эндокринопатии.
  4. Заболевания эндокринной области поджелудочной железы.
  5. Болезнь, спровоцирована инфекциями.
  6. Недуг вызван применением лекарственных препаратов.
  7. Редкие формы иммунноопосредованногоСД.
  8. Наследственные синдромы, которые сочетаются с сахарным диабетом.

Этиология гестанционного диабета, классификация по осложнениям:

  • Диабетическая стопа.
  • Нефропатия.
  • Ретинопатия.
  • Диабетическая полинейропатия.
  • Диабетическаямакро- и микроангиопатия.

Формулировка диагноза

При написании диагноза врач на первое место ставит тип СД. При инсулиннезависимом диабете в карточке больного указывается чувствительность пациента к сахароснижающим пероральным средствам (есть резистентность или нет).

Вторую позицию занимает состояние углеводного обмена, а за ним идет перечисление осложнений заболевания, которые присутствуют у данного больного.

Патогенез

Патогенез сахарного диабета выделяется двумя основными моментами:

  1. Дефицит выработки инсулина клеткамиподжелудочной железы.
  2. Патология взаимодействиягормона с клетками организма. Инсулинорезистентность является следствием измененной структуры или снижения численности характерных для инсулина рецепторов, нарушения внутриклеточных механизмов поступления сигнала от рецепторов к клеточным органеллам, изменения структуры передачи клетки или самого инсулина.

Для СД 1 типа характерен первый вид нарушений.

Патогенез развития этого заболевания заключается в массовом разрушении бета-клеток поджелудочной железы (островки Лангерганса). В результате этого возникает критическое снижение содержания инсулина в крови.

Обратите внимание! Гибель большого количества клеток поджелудочной железы может возникнуть и по причине стрессовых состояний, вирусных инфекций, аутоиммунных заболеваний, при которых клетками иммунной системы организма начинается выработка антител против бета-клеток.

Такой тип диабета характерен для молодых людей до 40 лет и детей.

Инсулиннезависимому диабету присущи нарушения, прописанные во 2-м пункте выше. При данной форме заболевания инсулин вырабатывается в достаточных количествах, иногда даже в повышенных.

Однако возникает инсулинорезистентность (нарушение взаимодействия клеток организма с инсулином), основной причиной которой является дисфункция мембранных рецепторов для инсулина при избыточном весе (ожирении).

Ожирение является основным фактором риска развития СД 2 типа. Рецепторы из-за изменения их количества и структуры теряют способность взаимодействовать с инсулином.

При некоторых видах инсулиннезависимого СД может претерпевать патологические изменения структура самого гормона. Помимо ожирения существуют и другие факторы риска этого заболевания:

  • вредныепривычки;
  • хроническое переедание;
  • пожилой возраст;
  • малоподвижныйобраз жизни;
  • артериальнаягипертензия.

Можно сказать, что этот тип СД зачастую поражает людей после 40 лет. Но существует и наследственная предрасположенность к данному заболеванию. Если у ребенка болен один из родственников, вероятность того, что малыш унаследует СД 1 типа, близка к 10%, а инсулиннезависимый СД может проявиться в 80% случаях.

Важно! Невзирая на механизм развития болезни, у всех диабетических типов наблюдается стойкое повышение концентрации сахара в крови и нарушение обмена веществ в тканях, которые становятся неспособными захватывать глюкозу из кровотока.

Такая патология приводит к высокому катаболизму белков и жиров с развитием кетоацидоза.

В результате высокого уровня сахара в крови происходит повышение осмотического давления, итогом которого является большая потеря жидкости и электролитов (полиурия). Устойчивое повышение концентрации сахара в крови негативно сказывается на состоянии многих тканей и органов, что, в конце концов, приводит к развитию серьезных осложнений заболевания:

  • диабетическая стопа;
  • нефропатия;
  • ретинопатия;
  • полинейропатия;
  • макро- и микроангиопатия;
  • диабетическая кома.

У диабетиков наблюдается тяжелое течение инфекционных болезней и снижение реактивности иммунитета.

Клинические симптомы СД

Клиническая картина заболевания выражается двумя группами симптомов – основными и второстепенными.

Полиурия

Состояние характеризуется большими объемами выделяемой мочи. Патогенез этого явления заключается в повышении осмотического давления жидкости из-за растворенного в ней сахара (в норме сахара в моче быть не должно).

Полидипсия

Пациента мучает постоянная жажда, которая вызвана большими потерями жидкости и повышением осмотического давления в кровяном русле.

Полифагия

Постоянный неуемный голод. Данный симптом возникает в результате нарушения метаболизма, а точнее, неспособностью клеток захватывать и расщеплять глюкозу в отсутствие гормона инсулина.

Потеря веса

Это проявление наиболее характерно для инсулинозависимого СД. Причем потеря веса происходит на фоне повышения аппетита больного.

Похудание, а в некоторых случаях и истощение объясняется повышенным катаболизмом жиров и белков из-за исключения глюкозы из энергетического обмена в клетках.

Основные симптомы инсулинозависимого СД развиваются остро. Обычно пациенты могут с точностью назвать период или дату их возникновения.

Второстепенные симптомы

К ним относятся малоспецифичные клинические проявления развивающиеся медленно и долго. Эти симптомы характерны для обоих типов сахарного диабета:

  • сухость во рту;
  • головнаяболь;
  • нарушениезрения;
  • зуд слизистых оболочек (вагинальный зуд);
  • зуд кожных покровов;
  • общая мышечная слабость;
  • трудно поддающиеся лечению воспалительные поражения кожи;
  • при инсулинозависимом диабете наличие ацетона в моче.

Инсулинозависимый СД (1 тип)

Патогенез данного заболевания кроется в недостаточной выработке инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Бета-клетки отказываются выполнять свою функцию вследствие их разрушения или влияния какого-либо патогенного фактора:

  • аутоиммунные заболевания;
  • стресс;
  • вируснаяинфекция.

На СД 1 типа приходится 1-15% всех случаев сахарного диабета, и чаще всего болезнь развивается в детском или юношеском возрасте. Симптомы этого заболевания быстро прогрессируют и приводят к различным тяжелым осложнениям:

  • кетоацидоз;
  • кома, которая нередко заканчивается смертью пациента.

Инсулиннезависимый СД (2 тип)

Это заболевание возникает в результате снижения чувствительности тканей организма к гормону инсулину, хотя он на первых стадиях СД вырабатывается в повышенных и даже избыточных количествах.

Сбалансированная диета и избавление от лишних килограммов иногда помогают привести в норму углеводный обмен и снизить выработку глюкозы печенью. Но по мере продолжительности заболевания секреция инсулина, происходящая в бета-клетках, снижается и наступает необходимость в инсулинотерапии.

На СД 2 типа приходится 85-90% всех случаев заболеваний диабетом, и чаще всего болезнь развивается у пациентов старше 40 лет и в большинстве случаев связана с ожирением. Болезнь протекает медленно и характеризуется вторичными симптомами. Диабетический кетоацидоз при инсулиннезависимом диабете развивается крайне редко.

Зато, со временем появляются другие патологии:

  • ретинопатия;
  • нейропатия;
  • нефропатия;
  • макро- и микроангиопатия.

Источник: http://diabethelp.org/bolezn/etiologiya-saharnogo-diabeta.html

Развитие и патогенез сахарного диабета

Этиология и патогенез сахарного диабета типа 2. Ч. 2

Комментариев:

: 54

Этиология и патогенез сахарного диабета помогают разобраться в причинах и механизме развития заболевания. Это позволяет найти оптимальное лечение. причина возникновения недуга — недостаток инсулина в организме человека. Успешное лечение сахарного диабета в полной мере зависит от воздействия на все составные части патогенеза.

Множественные исследования помогают точно установить тот ряд этиологических факторов и патофизиологических процессов, что ведет к гипергликемии.

Данный недуг характеризуется синдромом хронической гипергликемии, который возникает в результате недостатка инсулина и приводит к нарушению углеводного обмена, а в дальнейшем — всех систем и органов. Главными причинами являются генетическая предрасположенность и патофизиологическая гетерогенность. Исходя из этого выделяют два типа заболевания сахарный диабет:

  • инсулинозависимый;
  • инсулинонезависимый.

Патогенез сахарного диабета 1 типа

Важной стадией патогенеза диабета 1 типа является повышенная активность Т-лимфоцитов, которые разрушают специфические антигены, имеющиеся на Р-клетках органов больного. Клетки Т-лимфоциты способствуют постепенной деструкции В-клеток через пополнение пула Т и В лимфоцитов, макрофагов и цитокинов.

Изучая поджелудочную железу морфологическим способом, можно выявить воспалительный инфильтрат из мононуклеарных клеток, которые не выходят за пределы островков. Этот процесс называют инсулитом. Можно сделать вывод, что через несколько лет наступит полная деструкция В-клеток.

Проводя расширенный биохимический анализ крови, можно выявить в сыворотке аутоантитела высокого титра. Антигены, экспрессируемые с В-клеткой, становятся мишенями на пути аутоиммунной атаки. Они включают инсулин, протеин с молекулярной массой 64 килодальтона.

Что приводит в действие Т-клетки, пока неизвестно, но влияние окружающей среды, факторы которой по антигенному составу идентичны аутоантигену, доказано. Извне к нам попадают вирусы, токсины, продукты питания.

Т-клетки, которые активно сопротивляются антигенам из окружающей среды, тут же реагируют с другими антигенами на поверхности В-клеток (молекулярная мимикрия).

Наследственная предрасположенность диабета 1 типа небольшая. Только в 35% случаев больных недугом можно выявить именно эту причину. Если больна мама, то ребенок может иметь эту форму заболевания только в 1-2% случаев, а если отец — 4-5%. Часто сахарный диабет 1 типа сочетается с болезнью Аддисона, аутоиммунным тиреоидитом, витилиго, алопецией, ревматическими заболеваниями, болезнью Крона.

Если бета-клетки разрушаются в 90%, то недуг переходит в манифестную форму. Она может быть более или менее интенсивна в зависимости от внешних факторов.

У детей и молодых людей течение болезни с момента ее проявления может пройти за несколько недель. У людей старше 45 лет сахарный диабет 1 типа протекает латентно. Его называют диабетом взрослых LADA.

Дефицит инсулина — вот главный признак патогенеза диабета 1 типа. Глюкоза перестает попадать в мышечную и жировую ткань, возникает энергетическая недостаточность. Эти причины отклонений приводят к протеолизу и липолизу. Человек теряет массу тела.

Повышенный сахар в крови вызывает осмотический диурез, обезвоживание всего организма. Активируется процесс глюкогенеза. Кортизол, глюкоган, соматотропин начинают продуцироваться. Липосинтетическая способность печени подавляется и свободные жирные кислоты включаются в кетогенез.

Если данные явления нарастают, то возникает коматозное состояние.

Патогенез гестационного диабета

Этот вид недуга называют диабетом беременных. Различные нарушения углеводного обмена, возникающие при беременности, и есть предпосылки развития заболевания. Происходит нарушение толерантности к глюкозе, но диабетом это состояние назвать нельзя. Но если уровень глюкозы, взятой из проб крови натощак, очень высок, то это признаки классического диабета.

Патогенез гестационного сахарного диабета напоминает по своим симптомам диабет 2 типа. Возникает инсулинорезистентность. К причинам ее развития относят:

  • плацентарный синтез стероидных гормонов;
  • повышенный уровень кортизола;
  • изменение метаболизма и тканевого эффекта инсулина;
  • разрушение инсулина почками;
  • активация инсулиназы плаценты.

Потребность в инсулине превышает резервы бета-клеток поджелудочной железы, что способствует развитию гипергликемии.

Гестационный сахарный диабет возникает во второй половине беременности. После родов это заболевание проходит, но иногда может мутировать в диабет 1 типа и 2 типа.

https://www..com/watch?v=T8CNrVsFeBg

Это заболевание характеризуется тем, что провоцирует развитие большого плода. Прохождение его по родовым путем затрудняется, есть риск травмы мамы и ребенка. Поэтому приходится делать кесарево сечение.

У новорожденного не исключают возникновения нарушений углеводного обмена, но пороки органов исключаются. Этих осложнений удастся избежать, если провести раннюю диагностику, где проявится этиология сахарного диабета.

Тогда нужно начать своевременное лечение.

Сбалансированное питание, отказ от голодания, занятия спортом, физические нагрузки, сохранение положительного эмоционального состояния, избежание стрессов, нервных перегрузок — основные правила профилактики диабета 1 и 2 типов.

http://www..com/watch?v=8VzEwGnreqg

Соблюдая их, пациент победит последствия недуга, которые не дают полноценно жить и работать. Не пренебрегайте этими простыми правилами, и организм отплатит вам крепким здоровьем.

Источник: https://saharvnorme.ru/vidy/patogenez-saxarnogo-diabeta.html

Патогенез сахарного диабета

Этиология и патогенез сахарного диабета типа 2. Ч. 2
14 августа 2015      Все про сахарный диабет

Сахарный диабет – это патологическое состояние, при котором развивается относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к таким явлениям, как гипрегликемия и глюкозурия.

Сопровождается заболевание выраженными нарушениями обменных процессов, и часто возникающим развитием осложнений. Для правильного лечения данной болезни важно понимание причин ее появления, а также механизмов развития.

Поэтому, если поставлен такой диагноз, как сахарный диабет этиология патогенез клиника лечение связаны между собой.

Роль поджелудочной железы в обмене глюкозы

Этиология и патогенез сахарного диабета можно лучше понять, если рассмотреть особенности углеводного обмена в организме человека, и то, какую роль играют в нем активные вещества, выделяемые поджелудочной железой.

Панкреас, или поджелудочная железа, представляет собой орган, имеющий экзокринную и эндокринную активность. Такое название она получила благодаря тому, что располагается позади желудка. Через ПЖ проходит множество сосудов и нервов.

Эндокринная часть органа представлена островками Лангерганса, которые составляют у нормального человека от 1 до 3% всей ткани. Островки имеют несколько разновидностей клеток, из них альфа-клетки, продуцирующие глюкагон, и бета-клетки, производящие инсулин.

В 20-х годах прошлого века учеными был выделен инсулин, и это стало большим прорывом в лечении диабета, так как до этого такие пациенты просто погибали.

Было выявлено, что активное вещество в виде инсулина под воздействием биохимических процессов возникает их своего предшественника – проинсулина, методом отщепления от него C-пептида. В кровь в итоге поступает одинаковое количество обоих веществ.

Это послужило основой для лабораторного определения C-пептида как показателя способности продукции инсулина бета-клетками.

Не так давно ученые определили, что C-пептид также обладает определенной степенью активности и участвует в следующих процессах:

• Снижение гликолизированного гемоглобина.

• Стимуляция усвоения глюкозы мышечной тканью.

• Снижение инсулинорезистентности, и за счет этого усиление эффектов инсулина.

• Уменьшение степень вероятности развития нейропатии.

• Улучшает фильтрационную работу почек и укрепляет сетчатку глаза.

Для организма в норме необходимо выделение около 50 ЕД инсулина в сутки. Панкреас имеет при нормальном состоянии органа от 150 до 250 ЕД. Выделенный инсулин поступает в гепатоциты по системе воротной вены. Там он подвергается частичной инактивации при участии фермента инсулиназы.

Оставшаяся активная часть вещества связывается с белками, и в определенном количестве остается в несвязанном виде. Пропорции связанного и свободного инсулина регулируются в зависимости от количества сахара в крови. Свободный инсулин в норме интенсивно образуется при гипергликемии.

Кроме печени, инсулин распадается в почках, жировой ткани, мышцах и в плаценте.

Образование этого гормона в норме зависит от уровня глюкозы, например, при избытке сладкого в употребляемой пище вызывает усиленную работу инсулинпродуцирующих клеток.

Снижение и увеличение инсулина в крови может вызываться и другими факторами и гормональными веществами, но основная регуляция зависит от поступления сахаров с пищей.

Как действует инсулин

При таком заболевании, как сахарный диабет этиология патогенез заключаются в определенных факторах, способствующих нарушению выработки инсулина, или отсутствие ответа периферических тканей на его действие.

На клетках некоторых тканей находятся особого вида рецепторы, через которые осуществляется перенос глюкозы. Инсулин присоединяется к ним и ускоряет процесс усвоения в 20-40 раз.

Этиология и патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет, согласно классификации делится на 1 и 2 тип (инсулинозависимый и инсулиннезависимый). Выделяют также и прочие виды заболевания – гестационный (при беременности), некоторые специфические состояния, генетические дефекты, обусловливающие нарушение сахарного обмена.

Отмечается отдельно диабет, развивающийся в результате прочих эндокринных патологий (тиреотоксикоз, синдром Кушинга и др.

), заболевание в результате воздействия фармакологических и химических веществ, некоторые синдромы, которые могут сопровождаться сахарным диабетом (Дауна, Фридрейха и др).

Основными являются первые два типа заболевания, каждый из которых имеет свои особенности развития и причины возникновения.

Этиология сахарного диабета 1 типа

Инсулинозависимый сахарный диабет считается аутоиммунным заболеванием, при котором происходит поражение бета-клеток, находящихся в панкреас. Их основной функцией является продукция инсулина. При СД 1 типа происходит снижение или прекращение его выработки и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности. Отмечается у лиц молодого возраста с быстрым развитием клинической симптоматики.

Развитие этого варианта заболевания связывают с наследственной предрасположенностью. Тем не менее, подтверждение этому проявляется только у третьей части больных. При этом выявляются антитела к глютаматдекарбоксилазе, бета-клеткам, или непосредственно к инсулину. И это является основным доказательством аутоиммунного процесса.

Высокая вероятность проявления болезни существует при наличии других аутоиммунных патологий, как связанных с эндокринными органами (болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит), так и прочих (болезнь Крона, ревматизм, витилиго).

Сахарный диабет 2 типа этиология

Инсулиннезависимая форма диабета определяется нарушениями метаболизма с развитием нечувствительности тканевых рецепторов к инсулину и изменению в той или иной степени работы бета-клеток.

Выявляется преимущественно у людей среднего и старческого возраста, нарастание симптоматики происходит медленнее, чем при инсулинозависимом типе болезни.

Этиология сахарного диабета 2 типа заключается в том, что на фоне наследственной склонности к развитию и под влиянием нарушения приема пищи, переедания, повышения массы тела, стрессовой ситуации, а также в результате нарушения питания в утробе матери и в первый год после рождения развивается нарушение обмена глюкозы.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.