Функциональная морфология щитовидной железы при ускоренном старении и влияние эпиталона

Содержание

Функциональная автономия щитовидной железы

Функциональная морфология щитовидной железы при ускоренном старении и влияние эпиталона

Функциональная автономия щитовидной железы – повышенная секреция тиреоидных гормонов щитовидной железой, нерегулируемая тиреотропным гормоном гипофиза и внешними стимуляторами.

Функциональная автономия щитовидной железы проявляется симптомами тиреотоксикоза: потерей веса, субфебрилитетом, непереносимостью тепла, потливостью, мышечной слабостью, сердечно-сосудистыми, неврологическими, пищеварительными расстройствами.

Диагноз функциональной автономии щитовидной железы основывается на клинической картине, анамнезе, результатах исследования уровня ТТГ, Т3 и Т4 в крови, УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы.

В лечении функциональной автономии щитовидной железы применяют радиойодтерапию, субтотальную (тотальную) тиреоидэктомию.

Для поддержания нормального уровня гормонов щитовидной железы (тироксина – Т4 и трийодтиронина – Т3) необходимо достаточное поступление в организм йода, являющегося составной частью их молекул.

В условиях длительно сохраняющегося йодного дефицита, при нарушении механизмов адаптации развивается функциональная автономия щитовидной железы со стойкой гиперсекрецией тиреоидных гормонов.

Функциональная автономия щитовидной железы встречается преимущественно у лиц старше 50 лет и является частой и наиболее клинически значимой причиной развития тиреотоксикоза в йододефицитных регионах.

Функциональная автономия щитовидной железы может быть унифокальной (с одним автономным солитарным образованием – тиреотоксическая аденома), мультифокальной (с несколькими автономными объемными образованиями – многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (с диффузным расположением в ткани железы автономно функционирующих тироцитов). Чаще всего функционально автономная тиреоидная ткань включена в узловые образования, примерно в 20% случаев – диссеминирована по всей щитовидной железе. При отсутствии тиреотоксикоза функциональная автономия щитовидной железы считается компенсированной, при его наличии – декомпенсированной.

Причины и патогенез функциональной автономии щитовидной железы

Причиной развития функциональной автономии щитовидной железы является продолжительная избыточная стимуляция железы, возникающая при легком или умеренном йодном дефиците и имеющейся микрогетерогенности тироцитов. Увеличение синтеза ТТГ в условиях йодного дефицита помогает поддерживать продукцию тиреоидных гормонов на нормальном уровне.

Состояние хронической гиперстимуляции щитовидной железы приводит к гиперплазии тиреоидной ткани и диффузному увеличению железы (диффузный эутиреоидный зоб). При этом преимущественный рост получают клетки с высоким пролиферативным потенциалом, делящиеся более активно и формирующие узловые образования (узловой и многоузловой эутиреоидный зоб).

Вследствие запаздывания репаративных процессов в генетическом аппарате делящихся клеток возникают активирующие соматические мутации (гена рецептора ТТГ, a-субъединицы каскада аденилатциклазы), вызывающие стойкую активацию синтеза тиреоидных гормонов, независимую от регулирующего действия гипофиза, т. е. функциональную автономию щитовидной железы.

На начальных стадиях функциональной автономии щитовидной железы образуются «горячие узлы», но при этом сохраняется эутиреоидное состояние и нормальный уровень ТТГ (компенсированная форма).

Постепенно, в условиях продолжающегося йодного дефицита, объем автономной тиреоидной ткани увеличивается, превышает некий пороговый уровень – формируется многоузловой токсический зоб с признаками субклинического, а затем манифестного тиреотоксикоза.

При этом происходит подавление секреции ТТГ и уменьшение поглощения йода неизмененной окружающей тканью щитовидной железы (декомпенсированная форма функциональной автономии). Процесс формирования функциональной автономии щитовидной железы в условиях легкого и умеренного дефицита йода занимает многие десятилетия.

Клиническая картина функциональной автономии щитовидной железы определяется синдромом тиреотоксикоза и сходна по симптоматике с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом).

Отличительной особенностью тиреотоксикоза при функциональной автономии щитовидной железы является длительное субклиническое течение с последующим постепенным развитием симптомов выраженного гипертиреоза, отсутствие эндокринной офтальмопатии, атипичная скудная клиническая картина заболевания в пожилом возрасте.

При эутиреоидном состоянии и субклиническом течении функциональная автономия щитовидной железы может оставаться бессимптомной; компенсированная форма заболевания выявляется обычно только при сцинтиграфическом исследовании.

Среди признаков декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы можно выделить субфебрильную температуру, плохую переносимость тепла, потливость, потерю веса, мышечную гипотрофию и слабость, раздражительность, беспокойство, бессонницу, отеки, сердечно-сосудистые нарушения, желудочные расстройства. Манифестный тиреотоксикоз при функциональной автономии щитовидной железы проявляется прогрессированием нарушений ритма сердца (синусовой тахикардией, мерцательной аритмией), учащением пульса, повышением АД, миокардиодистрофией, развитием сердечной недостаточности.

Диагностика функциональной автономии щитовидной железы

Диагностическое значение при функциональной автономии щитовидной железы имеют данные клинической картины и анамнеза, результаты комплексного лабораторного исследования функции щитовидной железы (определение уровня ТТГ, Т3 – и Т4 – свободного, антител к рецепторам ТТГ в крови), УЗИ, сцинтиграфии и тонкоигольной аспирационной биопсии узлов щитовидной железы с цитологическим исследованием. В случае функциональной автономии щитовидной железы с субклиническим течением тиреотоксикоза отмечается снижение ТТГ, нормальные значения Т4 и Т3; при выраженном тиреотоксикозе – при снижении ТТГ уровни Т4 и Т3 повышаются.

С помощью УЗИ и доплерографии щитовидной железы определяют ее объем, наличие узловых образований и ускорение кровотока.

Объем автономных узлов равный 15 мл (3 см в диаметре) считается критическим в плане развития тиреотоксикоза. Сцинтиграфия щитовидной железы (в т.ч.

супрессионная на фоне приема тироксина) позволяет выявить все три варианта функциональной автономии, оценить функциональную активность окружающей тиреоидной ткани.

Дифференциальную диагностику диссеминированного типа функциональной автономии щитовидной железы проводят с диффузным токсическим зобом.

При узлах щитовидной железы диаметром более 1 см выполняют тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ с цитологическим исследованием пунктата, позволяющим в 80% случаев дифференцировать тиреотоксическую аденому от высокодифференцированной аденокарциномы.

На сегодняшний день в эндокринологии не существует единого подхода к лечению функциональной автономии щитовидной железы: в зависимости от конкретной ситуации применяются консервативный, хирургический методы и терапия радиоактивным йодом – самостоятельно или в сочетании друг с другом. При компенсированной функциональной автономии щитовидной железы показана тактика активного наблюдения с ежегодным обследованием пациента эндокринологом и запретом на введение препаратов йода.

При декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы и развитии тиреотоксикоза в качестве подготовки к радиойодтерапии или хирургической операции проводят медикаментозное лечение антитиреоидными препаратами – тиреостатиками ( тиамазолом, пропилтиоурацилом) для достижения эутиреоидного состояния.

Хирургическое вмешательство показано при узловом и многоузловом токсическом зобе с объемом автономно функционирующей ткани более 3 см в диаметре.

Тип операции зависит от степени распространённости функциональной автономии щитовидной железы и может варьировать от субтотальной резекции щитовидной железы до тотальной тиреоидэктомии.

При тиреотоксической аденоме после компенсации тиреотоксикоза выполняют удаление пораженной доли железы с перешейком (гемитиреодэктомию).

Методом выбора при функциональной автономии щитовидной железы считают терапию радиоактивным йодом (I-131), разрушающим гиперсекретирующие клетки, что постепенно приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов. После оперативного вмешательства и радиойодотерапии возможно развитие гипотиреоза, требующего назначения пожизненной заместительной терапии L-тироксином в возрастной дозе.

Профилактика и прогноз функциональной автономии щитовидной железы

В регионах с нормальным потреблением йода сохраняется достаточно высокая распространенность узлового и многоузлового зоба. Несмотря на существующий риск, у большинства пациентов с многоузловым эутериоидным зобом при нормальном потреблении йода функциональная автономия щитовидной железы и синдром тиреотоксикоза никогда не развиваются.

Поскольку йододефицитные заболевания, в т. ч.

, функциональная автономия щитовидной железы, наблюдаются при снижении потребления йода ниже рекомендуемых норм, их предупреждение заключается в проведении всеобщей (йодирование пищевой соли) и индивидуальной йодной профилактики (особенно у детей, беременных и кормящих женщин). Суточная потребность в йоде в зависимости от возраста составляет от 100 до 200 мкг.

Своевременное выявление и адекватное лечение функциональной автономии щитовидной железы особенно важно для предотвращения риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и других органов.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/functional-thyroid-autonomy

Старение начинается с эндокринной системы

Функциональная морфология щитовидной железы при ускоренном старении и влияние эпиталона

Основная функция желез внутренней секреции, или эндокринных желез, — вырабатывать специфические вещества (гормоны) и выделять их непосредственно в кровь или лимфу.

Может ли человек что-либо сделать, чтобы обеспечить нормальное функционирование этих желез и тем самым продлить молодость?

Думаю, что может, причем используя естественные методы — обеспечивая их необходимыми питательными веществами и выполняя специальные упражнения для улучшения их кровоснабжения.

СТАРЕНИЕ НАЧИНАЕТСЯ С ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Существуют еще методы искусственного омоложения желез:

  • с помощью таблеток,
  • гормональных инъекций,
  • пересадки живой ткани.

Однако они недостаточно эффективны, поскольку наступает кратковременное омоложение, но после окончания курса лечения могут возникнуть рецидивы.

Ученые доказали, что воздействие с целью омоложения только на одну железу не приносит пользы организму в целом. Все железы внутренней секреции находятся во взаимодействии друг с другом, поэтому, например, чрезмерная стимуляция одной железы может вызвать нарушение деятельности других.

Некоторые ученые, занимающиеся проблемой омоложения, разработали специальную теорию. В ней важнейшая роль отводится половым железам, которые являются источником жизненной энергии. Следовательно, омоложение этих желез благоприятно скажется на состоянии организма в целом.

Однако хорошая идея не дала положительных результатов.

Было установлено, что старение человеческого организма происходит не только из-за ослабления функций половых желез (хотя, конечно, это сигнал о начале процесса старения), но и нарушения деятельности всей эндокринной системы. Биологи считают, что все же непосредственной причиной старения являются изменения, происходящие в соединительных тканях.

Как же можно воздействовать на железы внутренней секреции? В этой статье речь пойдет о том, как улучшить функциональное состояние и деятельность этих желез при помощи основного фактора — питания.

«ВКУСОВЫЕ ПРИСТРАСТИЯ» ЖЕЛЕЗ

Итак, давайте рассмотрим, какое сырье необходимо железам для того, чтобы продлить нашу жизнь до 180 лет.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Эта железа расположена на шее, в области трахеи и гортанных хрящей. Она оказывает существенное влияние на жизнедеятельность человеческого организма.

При нормальном ее функционировании человек чувствует себя бодрым и здоровым, возникает ощущение радости жизни.

При снижении функции щитовидной железы появляется быстрая утомляемость, кожа становится дряблой; в результате нарушения обмена веществ отмечаются замедленный рост волос и ломкость костей. Человек становится отечным, вялым, апатичным; у него снижаются умственные способности и замедляются реакции.

Слабо развитая щитовидная железа отрицательно воздействует на половые железы, вызывая потерю интереса к половой жизни.

При недостатке в организме тироксина (гормона щитовидной железы), содержащего йод, у человека появляется зоб. Удаление этой железы или ее функциональная недостаточность могут вызвать симптомы старения за сравнительно короткий промежуток времени.

Потребности щитовидной железы. Прежде всего ей необходим йод — для регуляции обмена веществ в организме и сохранения запаса тироксина в крови. Также щитовидной железе необходимы витамины группы В, витамин С, тирозин — аминокислота, участвующая в построении белков.

Источники йода: продукты моря (крабы, креветки, лосось), все виды морских водорослей, рыбий жир, помидоры, редис, свекла.

Источники витамина С: черная смородина, лимоны, апельсины, помидоры, капуста, красный перец, плоды шиповника.

Источники витаминов группы В: гречиха, грибы, ячмень, овес, фасоль, спаржа, картофель, отруби, капуста, свежий горох, яблоки, миндаль, помидоры, репа, пшеница, пивные дрожжи, печень, говядина, яйца, молоко и молочные продукты.

Источники тирозина: молоко, горох, яйца, арахис, фасоль, миндаль, кунжут, авокадо, бананы, семечки тыквы.

ГОНАДЫ, ИЛИ ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Эти железы важны как для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма в целом, так и для нормальной половой жизни. Они выполняют смешанные функции, т. е. производят продукты не только внешней (потенциальное потомство), но и внутренней секреции, которые, попадая в кровяной поток, омолаживают организм.

К половым железам относятся яичники (у женщин) и яички (у мужчин).

Отсутствие необходимых элементов в потребляемых продуктах питания отрицательно влияет на функции половых желез и может вызывать стерилизацию — потерю способности к деторождению.

Потребности половых желез. Прежде всего половым железам необходимы витамины А, С, Е и группы В.

Витамин А обеспечивает нормальную жизнедеятельность яичников и предстательной железы. Как правило, нарушение функций предстательной железы легко устраняется при введении в рацион питания достаточного количества витамина А.

Витамины группы В необходимы для сохранения полового влечения и потенции. Недостаток этих витаминов сопровождается нервозностью, раздражительностью, чувством страха, что приводит к снижению половой активности.

Для функционирования яичников необходим витамин С. Его отсутствие, в частности, вызывает анемию. У мужчин недостаток витамина С вначале снижает способность к деторождению, а затем приводит к потере полового влечения.

Считается, что витамин Е увеличивает способность к воспроизведению потомства. Отсутствие или недостаток этого витамина может вызвать половую стерилизацию.

Необходимо знать, что голодание приводит к потере полового влечения.

Для нормального функционирования половых желез необходима белковая диета. В частности, очень важен аргинин — незаменимая аминокислота, присутствующая в одном из белков.

Кроме того, необходимы минеральные вещества, в частности железо и медь.

Источники витамина А: рыбий жир, картофель, капуста, репа, помидоры, печень.

Пищевые источники витаминов В и С см. выше.

Источники витамина Е: пророщенная пшеница, салат-латук, яичный желток, зерна злаков, подсолнечное масло.

Источники аргинина: яйца, молоко, овес, арахис, пшеница, дрожжи и другие белковые продукты.

Источники железа: фасоль, орехи, пшеница, овес, изюм, яйца, зеленые овощи. Железо содержится также в мясе, но при этом плохо усваивается организмом.

Источники меди: пророщенная пшеница, чечевица, фасоль, петрушка, грибы, спаржа, печень.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Надпочечники представляют собой две парные железы величиной с большой палец руки, прилегающие к верхней части каждой почки (отсюда и название). Каждая железа состоит из двух образований, различных по своему строению и функциям: наружного слоя — коры и внутреннего слоя. Каждое из этих образований вырабатывает определенный секрет.

Например, гормоны коры надпочечников влияют на углеводный обмен, половые функции, способствуют повышению защитных реакций организма и работоспособности мышц.

Надпочечники вырабатывают гормон адреналин, стимулирующий обмен веществ.

Еще их называют железами противоборства или выживания, поскольку продукты их секреции обеспечивают организму приток энергии и жизненных сил.

Потребности надпочечников. Прежде всего им необходимы продукты с высоким содержанием белка, а также витамины А, С, Е. Как и для щитовидной железы, для надпочечников очень важен тирозин. (Пищевые источники витаминов А, С, Е, а также тирозина см. выше).

ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ, ИЛИ ПАРАЩИТОВИДНЫЕ, ЖЕЛЕЗЫ

Эти четыре важные железы расположены на шее около щитовидной железы (по две с каждой стороны) и, как правило, прилегают к ней, поэтому до недавнего времени их считали ее частью.

Основная функция этих желез — регуляция фосфорно-кальциевого обмена в организме. Ослабление функций околощитовидных желез сказывается в первую очередь на деятельности нервной системы: у человека возникает неконтролируемое раздражение, отмечается повышенная возбудимость.

Потребности околощитовидных желез. Прежде всего им необходим витамин D. Он помогает организму усваивать кальций, регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Пониженное содержание кальция в крови может вызвать аллергию, судороги и спазмы.

Источники витамина D: яичный желток, рыба и рыбий жир. Поскольку витамин D образуется под воздействием солнечных лучей, то летом дефицит его в организме менее вероятен. Зимой в пищу следует добавлять жир, содержащийся в печени трески или палтуса.

Источники кальция: молоко, творог, апельсины, яблоки, капуста, огурцы, салат-латук, редис, пшеница, морковь, свекла, мед.

ВИЛОЧКОВАЯ (ЗОБНАЯ) ЖЕЛЕЗА

Эта железа расположена в грудной клетке, за верхней частью грудины. Период наибольшей активности этой железы — детство, поэтому считается, что с возрастом теряется ее значимость для организма.

В процессе старения (а также в период полового созревания) происходит уменьшение веса и размеров вилочковой железы, частичное замещение ее ткани жировой.

Эта железа находится в функциональной взаимосвязи с половыми железами и корой надпочечников.

Потребности вилочковой железы. Для ее функционирования необходимы витамины группы В (пищевые источники см. выше).

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Располагается в брюшной полости. Подобно половым железам, она выполняет как внутри-, так и внешнесекреторные функции. Вырабатывает гормоны инсулин (участвует в регуляции жирового обмена в печени). При недостаточном образовании или выделении инсулина может развиться сахарный диабет.

Потребности поджелудочной железы. Прежде всего — витамины группы В, которые способствуют образованию инсулина. Из минеральных веществ — сера и никель. Необходимы также цистин (серосодержащая аминокислота) и глутаминовая кислота.

Источники цистина и глутаминовой кислоты. Они присутствуют в большинстве белковых продуктов, в частности в молоке.

Источники серы: капуста (брюссельская, цветная, белокочанная), салат-латук, клубника, крыжовник, яичный желток, репа, лук, орехи, морковь, миндаль, огурцы, чеснок, инжир, земляникa, картофель, редис.

Источники никеля: свежие овощи, мясо, горох, гречневая и овсяная крупы, сушеные грибы и сушеный лук.

Итак, теперь вы знаете, что нормальное функционирование желез внутренней секреции — основа здоровья и долголетия.

Также интересно: Вилочковая железа — точка счастья Вашего тела  

Щитовидная железа: психосоматика проблемы

И в заключение хочу сказать еще об одном важном моменте: железы очень чувствительны к концентрированному вниманию. Если вы сосредоточитесь на одной железе, представляя себе ее и повторяя, что она функционирует отлично, то вскоре убедитесь в том, что ее деятельность действительно улучшилась.

Метод концентрации внимания нужно применять регулярно (желательно каждый день). На это вам потребуется всего несколько минут — утром или перед сном.опубликовано econet.ru

Из книги Джустин Гласс «Жить до 180 лет»
 

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление – мы вместе изменяем мир! © econet

Источник: https://econet.ru/articles/139195-starenie-nachinaetsya-s-endokrinnoy-sistemy

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Эта железа расположена на шее, в области трахеи и гортанных хрящей. Она оказывает существенное влияние на жизнедеятельность человеческого организма.

При нормальном ее функционировании человек чувствует себя бодрым и здоровым, возникает ощущение радости жизни.

При снижении функции щитовидной железы появляется быстрая утомляемость, кожа становится дряблой; в результате нарушения обмена веществ отмечаются замедленный рост волос и ломкость костей. Человек становится отечным, вялым, апатичным; у него снижаются умственные способности и замедляются реакции.

Слабо развитая щитовидная железа отрицательно воздействует на половые железы, вызывая потерю интереса к половой жизни.

При недостатке в организме тироксина (гормона щитовидной железы), содержащего йод, у человека появляется зоб. Удаление этой железы или ее функциональная недостаточность могут вызвать симптомы старения за сравнительно короткий промежуток времени.

Потребности щитовидной железы. Прежде всего ей необходим йод — для регуляции обмена веществ в организме и сохранения запаса тироксина в крови. Также щитовидной железе необходимы витамины группы В, витамин С, тирозин — аминокислота, участвующая в построении белков.

Источники йода: продукты моря (крабы, креветки, лосось), все виды морских водорослей, рыбий жир, помидоры, редис, свекла.

Источники витамина С: черная смородина, лимоны, апельсины, помидоры, капуста, красный перец, плоды шиповника.

Источники витаминов группы В: гречиха, грибы, ячмень, овес, фасоль, спаржа, картофель, отруби, капуста, свежий горох, яблоки, миндаль, помидоры, репа, пшеница, пивные дрожжи, печень, говядина, яйца, молоко и молочные продукты.

Источники тирозина: молоко, горох, яйца, арахис, фасоль, миндаль, кунжут, авокадо, бананы, семечки тыквы.

ГОНАДЫ, ИЛИ ПОЛОВЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Эти железы важны как для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма в целом, так и для нормальной половой жизни. Они выполняют смешанные функции, т. е. производят продукты не только внешней (потенциальное потомство), но и внутренней секреции, которые, попадая в кровяной поток, омолаживают организм.

К половым железам относятся яичники (у женщин) и яички (у мужчин).

Отсутствие необходимых элементов в потребляемых продуктах питания отрицательно влияет на функции половых желез и может вызывать стерилизацию — потерю способности к деторождению.

Потребности половых желез. Прежде всего половым железам необходимы витамины А, С, Е и группы В.

Витамин А обеспечивает нормальную жизнедеятельность яичников и предстательной железы. Как правило, нарушение функций предстательной железы легко устраняется при введении в рацион питания достаточного количества витамина А.

Витамины группы В необходимы для сохранения полового влечения и потенции. Недостаток этих витаминов сопровождается нервозностью, раздражительностью, чувством страха, что приводит к снижению половой активности.

Для функционирования яичников необходим витамин С. Его отсутствие, в частности, вызывает анемию. У мужчин недостаток витамина С вначале снижает способность к деторождению, а затем приводит к потере полового влечения.

Считается, что витамин Е увеличивает способность к воспроизведению потомства. Отсутствие или недостаток этого витамина может вызвать половую стерилизацию.

Необходимо знать, что голодание приводит к потере полового влечения.

Для нормального функционирования половых желез необходима белковая диета. В частности, очень важен аргинин — незаменимая аминокислота, присутствующая в одном из белков.

Кроме того, необходимы минеральные вещества, в частности железо и медь.

Источники витамина А: рыбий жир, картофель, капуста, репа, помидоры, печень.

Пищевые источники витаминов В и С см. выше.

Источники витамина Е: пророщенная пшеница, салат-латук, яичный желток, зерна злаков, подсолнечное масло.

Источники аргинина: яйца, молоко, овес, арахис, пшеница, дрожжи и другие белковые продукты.

Источники железа: фасоль, орехи, пшеница, овес, изюм, яйца, зеленые овощи. Железо содержится также в мясе, но при этом плохо усваивается организмом.

Источники меди: пророщенная пшеница, чечевица, фасоль, петрушка, грибы, спаржа, печень.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Надпочечники представляют собой две парные железы величиной с большой палец руки, прилегающие к верхней части каждой почки (отсюда и название). Каждая железа состоит из двух образований, различных по своему строению и функциям: наружного слоя — коры и внутреннего слоя. Каждое из этих образований вырабатывает определенный секрет.

Например, гормоны коры надпочечников влияют на углеводный обмен, половые функции, способствуют повышению защитных реакций организма и работоспособности мышц.

Надпочечники вырабатывают гормон адреналин, стимулирующий обмен веществ.

Еще их называют железами противоборства или выживания, поскольку продукты их секреции обеспечивают организму приток энергии и жизненных сил.

Потребности надпочечников. Прежде всего им необходимы продукты с высоким содержанием белка, а также витамины А, С, Е. Как и для щитовидной железы, для надпочечников очень важен тирозин. (Пищевые источники витаминов А, С, Е, а также тирозина см. выше).

ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ, ИЛИ ПАРАЩИТОВИДНЫЕ, ЖЕЛЕЗЫ

Эти четыре важные железы расположены на шее около щитовидной железы (по две с каждой стороны) и, как правило, прилегают к ней, поэтому до недавнего времени их считали ее частью.

Основная функция этих желез — регуляция фосфорно-кальциевого обмена в организме.Ослабление функций околощитовидных желез сказывается в первую очередь на деятельности нервной системы: у человека возникает неконтролируемое раздражение, отмечается повышенная возбудимость.

Потребности околощитовидных желез. Прежде всего им необходим витамин D. Он помогает организму усваивать кальций, регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Пониженное содержание кальция в крови может вызвать аллергию, судороги и спазмы.

Источники витамина D: яичный желток, рыба и рыбий жир. Поскольку витамин D образуется под воздействием солнечных лучей, то летом дефицит его в организме менее вероятен. Зимой в пищу следует добавлять жир, содержащийся в печени трески или палтуса.

Источники кальция: молоко, творог, апельсины, яблоки, капуста, огурцы, салат-латук, редис, пшеница, морковь, свекла, мед.

ВИЛОЧКОВАЯ (ЗОБНАЯ) ЖЕЛЕЗА

Эта железа расположена в грудной клетке, за верхней частью грудины. Период наибольшей активности этой железы — детство, поэтому считается, что с возрастом теряется ее значимость для организма.

В процессе старения (а также в период полового созревания) происходит уменьшение веса и размеров вилочковой железы, частичное замещение ее ткани жировой.

Эта железа находится в функциональной взаимосвязи с половыми железами и корой надпочечников.

Потребности вилочковой железы. Для ее функционирования необходимы витамины группы В (пищевые источники см. выше).

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Располагается в брюшной полости. Подобно половым железам, она выполняет как внутри-, так и внешнесекреторные функции. Вырабатывает гормоны инсулин (участвует в регуляции жирового обмена в печени). При недостаточном образовании или выделении инсулина может развиться сахарный диабет.

Потребности поджелудочной железы. Прежде всего — витамины группы В, которые способствуют образованию инсулина. Из минеральных веществ — сера и никель. Необходимы также цистин (серосодержащая аминокислота) и глутаминовая кислота.

Источники цистина и глутаминовой кислоты. Они присутствуют в большинстве белковых продуктов, в частности в молоке.

Источники серы: капуста (брюссельская, цветная, белокочанная), салат-латук, клубника, крыжовник, яичный желток, репа, лук, орехи, морковь, миндаль, огурцы, чеснок, инжир, земляникa, картофель, редис.

Источники никеля: свежие овощи, мясо, горох, гречневая и овсяная крупы, сушеные грибы и сушеный лук.

Итак, теперь вы знаете, что нормальное функционирование желез внутренней секреции — основа здоровья и долголетия.

И в заключение хочу сказать еще об одном важном моменте: железы очень чувствительны к концентрированному вниманию. Если вы сосредоточитесь на одной железе, представляя себе ее и повторяя, что она функционирует отлично, то вскоре убедитесь в том, что ее деятельность действительно улучшилась.

Метод концентрации внимания нужно применять регулярно (желательно каждый день). На это вам потребуется всего несколько минут — утром или перед сном.

Источник: http://osdorovis.ru/starenie-nachinaetsya-s-endokrinnoj-sistemy/2/

Международный эндокринологический журнал 1 (33) 2011

Функциональная морфология щитовидной железы при ускоренном старении и влияние эпиталона

Старение — многопричинный процесс, вызываемый многими факторами, действие которых повторяется и накапливается в течение всей жизни. Старение приводит к функциональной неполноценности клеток различного типа.

Более того, глубокие возрастные изменения метаболизма, функции и структуры заканчиваются не только функциональной дефектностью клеток, но и в конечном итоге приводят к их гибели. Однако даже функционально однородные клетки стареют в неодинаковом темпе. Среди одного и того же класса клеток — нервных, мышечных, печеночных, эндокринных и др.

— можно выделить клетки с грубыми нарушениями структуры и функции, с выраженными признаками гиперфункции, комплексом адаптационных реакций [1]. Так, во многих клетках отмечается уменьшение ядерно-цитоплазматического контраста; числа митохондрий, их набухание, нарушение репарации и репликации ДНК, уменьшение числа рибосом.

Первичные механизмы старения связаны с нарушением генной регуляции. Ее изменения ведут к сдвигу соотношения разных белков, снижению потенциальных возможностей белоксинтезирующих систем. С возрастом в соматических клетках накапливаются не только мутации, но и хромосомные перестройки.

Полагают, что изменения хроматина могут играть главную роль в связанных с возрастом изменениях регуляции генов [2]. В процессе старения центральное место занимает именно накопление генетических повреждений в клетке, в то время как иммунологические, гормональные и метаболические повреждения рассматриваются в качестве вспомогательных.

Одной из причин накопления повреждений ДНК с возрастом может быть снижение эффективности систем репарации ДНК. Клеточное старение сопровождается разнообразными хромосомными изменениями: нарушение числа хромосом, внутригрупповые вариации количества хромосом, структурные изменения хромосом, появление маркерных хромосом-аберраций.

Старение клеток, возможно, связано с появлением спонтанных хромосомных аберраций. Хромосомная нестабильность при старении приводит к появлению большого числа клеток с различными количественными и структурными нарушениями, которые возникают при хромосомных аберрациях [3].

Полагают, что изменения хроматина могут играть главную роль в связанных с возрастом изменениях регуляции экспрессии генов. При старении происходит нарушение процессов транскрипции и трансляции. Молекулярные события, определяющие транскрипцию, имеют решающее значение при изучении механизмов старения, поскольку регуляция экспрессии генов коренным образом влияет на старение и старческие изменения.

Цель работы: изучение структурно-функциональных нарушений хромосом и хромосомных аберраций, возникающих в клетках щитовидной железы (ЩЖ) при старении.

Материалы и методы исследований

Полирибосомы и ДНК выделяли из клеток ЩЖ и крови людей с различными формами тиреоидной патологии. Нами были созданы три возрастные группы людей без патологии ЩЖ и при некоторых формах тиреоидной патологии:

— 1-я группа — 10 человек в возрасте 45–55 лет;

— 2-я группа — 12 человек в возрасте 55–65 лет;

— 3-я группа — 8 человек в возрасте 65–75 лет.

Контрольная группа — 12 человек в возрасте 25 лет.

Для выделения суммарных полирибосом из клеток ЩЖ мы применили магниевый метод выделения полирибосом [4], с помощью которого удалось добиться их оптимального выхода. В основе метода лежит открытое Таканами [5] свойство полирибосом преципитировать из раствора под действием высоких концентраций магния. Суммарную РНК выделяли SDS-фенол-хлороформным методом.

Выделение высокомолекулярной ДНК из лейкоцитов крови человека осуществляли методом фенольной экстракции [6].

Культивирование лимфоцитов проводили в среде для культивирования, состоящей (в расчете на 1 флакон) из: 6мл среды RPMI 1640 с глутамином («ПАНЭКО», Россия), 1 мл эмбриональной телячьей сыворотки (пр-во Франция— Германия), 40мкг/мл гентамицина и 20мкг/мл митогена — фитогемагглютинина (ФГА DifcоP), добавляли 0,8мл цельной крови. Препараты окрашивали 4% раствором Романовского — Гимза.

Анализ проводили в стадии метафазы. Ядра из клеток ЩЖ выделяли осаждением в 0,25М сахарозе, содержащей 5мМ MgCl2, 1 мМ дитиотрейтола (ДТТ), 10 мМ трис-HCI pH7,5, и проводили очистку ядер путем наслоения на раствор 2М сахарозы в буфере Б (24 000 об/мин 1 час, ротор SW 27).

Для определения ДНКаза-чувствительности обрабатывали ядра ДНКазой 1 (2000 Ед/мг Serva), инкубировали при 4°С в течение 5 мин с различными концентрациями ДНКазы I (от 0,1 до 100 Ед/мл) или с фиксированной концентрацией фермента (20 Ед/мл) при 37 °С в течение 15 мин.

Выделение фракций ДНК из клеток крови проводили модифицированным фенольным методом, позволяющим выделить три фракции ДНК благодаря применению различных условий депротеинизации.

Комплементарную ДНК для гена ТГ синтезировали методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) на 0,5мкг суммарной РНК в присутствии обратной транскриптазы с применением праймеров, специфичных для гена ТГ: 51-AGGCTAGGAAAATGGCCCTGGTCC-31 и 51-TTGGATCCTTATGTGGGGGAATCTGCC-31. ПЦР проводили в инкубационной среде: 50 мкл содержали 60мМ трис-НС1 (рН 8,6), 6 мМ ЭДТА, 10 мМ b-меркаптоэтанола, 10мкг/мл ВСА, 1 мМ каждого из 4 нуклеотидов, 2 ед. обратной транскриптазы. ПЦР имела всего 55 циклов. Синтез проводили при 72 °С в течение 4мин. Последующие циклы включали денатурацию (1мин, 49°С), отжиг праймеров (1 мин, 55 °С), синтез кДНК (2 мин, 72 °С). После 55 циклов амплификации пробы выдерживали 10 мин при 72 °С и затем охлаждали, отбирали аликвоты, ставили электрофорез кДНК для гена ТГ в 1%-ном агарозе с бромистым этидием.

Результаты исследований и их обсуждение

С возрастом секреторная функция ЩЖ снижается. Снижение активности ЩЖ в онтогенезе выражается в уменьшении органификации йода и гормонообразования.

Чувствительность гипоталамо-гипофизарного комплекса к ингибирующему воздействию трийодтиронина уменьшается, что способствует повышению уровня тиреотропного гормона (ТТГ) у здоровых людей в пожилом возрасте.

Снижение гормонообразования с возрастом, возможно, связано с нарушением регуляции экспрессии гена ТГ у людей пожилого возраста. По-видимому, нарушение регуляции экспрессии гена ТГ связано со структурно-функциональными изменениями хроматина.

Было проведено изучение структурно-функциональных изменений хроматина и роли различных модификаций в ДНК при старении (функциональная активность различных фракций ДНК, ДНКаза I-гиперчувствительность хроматина ядер).

ДНКаза I-гиперчувствительные сайты локализованы во фланкирующих (51- или 31-) областях активных генов. Они отображают структурные вариации в хроматине, характер которых все еще не выяснен. Появление гиперчувствительных сайтов предшествует началу транскрипции и связано с транскрипционной активностью. Исходя из вышесказанного, представляло интерес изучить влияние различий в степени экспрессии гена ТГ при клеточном старении на структуру хроматина.

Проведено изучение ДНКаза I-гиперчувствительности хроматина клеток ЩЖ у пожилых людей при различной тиреоидной патологии. В качестве контроля были использованы пожилые люди без нарушений ЩЖ. В этом случае ядра выделяли из эпителиальных клеток слюны пациентов. Было исследовано 70 людей пожилого возраста. На рис.

1 приведены данные по ДНКаза I-гиперчувствительности хроматина ядер пожилых людей без патологии ЩЖ и при узловом эутиреоидном зобе (УЭЗ). Из приведенных данных видно, что существует прямая корреляция между степенью экспрессированности гена ТГ и ДНКаза I-гиперчувствительностью хроматина ядер ЩЖ пожилых при узловом эутиреоидном зобе,т.е.

экспрессированные гены являются более чувствительными к ДНКазе, чем неактивные гены. Для понимания экспрессии гена ТГ важное значение имеет выяснение структурной организации функциональных свойств транскрипционно активных участков генома.

Выяснение факторов, определяющих потенциально активное состояние гена ТГ, чрезвычайно важно для понимания молекулярных механизмов регуляции экспрессии данного гена в процессе клеточного старения [7].

Из лейкоцитов крови людей без патологии ЩЖ и при узловом эутиреоидном зобе методом дифференциальной бездетергентной фенольно-солевой депротеинизации выделены три фракции ДНК: ДНК I, ДНК II, ДНК III. Фракция ДНК I охарактеризована как транскрипционно активная ДНК, фракция ДНК II представляет собой ДНК стабильно репрессированных участков генома, ДНКIII— потенциально активные участки генома.

Прямые доказательства функциональных различий ДНК I, ДНК II и ДНК III были получены при изучении содержания последовательностей гена ТГ во фракциях методом молекулярной гибридизации этих фракций с избытком 3Н ТГ кДНК.

Методом ПЦР была синтезирована ТГ кДНК. Для синтеза кДНК для гена ТГ использовали как ДНК-полимеразу I, так и РНК-зависимую ДНК-полимеразу (ревертазу).

Синтезированный препарат ТГ кДНК был использован нами в качестве зонда в экспериментах по гибридизации.

На рис. 2 приведены данные по гибридизации фракций с 3Н ТГ кДНК. В случае фракции ДНК I процент гибридизации в контроле (25 лет) составил 30 %, в то время как у людей в возрасте 55 лет при узловом эутиреоидном зобе этот показатель равен 26 %.

Процент гибридизации фракции ДНК I с 3Н ТГ кДНК у людей в возрасте 65 и 75 лет составил 20 и 15 % соответственно.

Таким образом, содержание последовательностей гена ТГ во фракции ДНК I при клеточном старении уменьшается в 2 раза по сравнению с контролем.

При гибридизации фракции ДНК III с 3Н ТГ кДНК гибридизуемость в контроле составила 23 %. У людей в возрасте 55, 65 и 70 лет процент гибридизации составил 18, 11 и 6 % соответственно. последовательностей гена ТГ во фракции ДНК III при клеточном старении уменьшается в 3,8 раза.

При изучении содержания последовательностей гена ТГ во фракциях ДНК I, ДНК II и ДНК III у людей старшей возрастной группы без патологии ЩЖ различия в содержании последовательностей гена ТГ в этих фракциях было незначительно. На рис.

2 приведены данные по содержанию последовательностей гена ТГ во фракциях ДНК I и ДНК III.

Из приведенных данных видно, что фракция ДНК I более обогащена последовательностями гена ТГ в клетках ЩЖ в контроле, т.е. доказано, что фракция ДНК I является транскрипционно активной.

Для подтверждения полученных данных нами был проведен цитогенетический анализ хромосомных аберраций на стадии метафазы митоза лимфоцитов периферической крови у молодых людей (18 лет и 24 года) и людей в возрасте 54, 69 и 75 лет. В табл. 1 приведены данные по изучению хромосомных аберраций в лимфоцитах периферической крови людей разного возраста.

Необходимо отметить, что люди старшей возрастной группы были с патологией ЩЖ: 54 и 69 лет — с диффузным токсическим зобом и 75 лет — с узловым эутиреоидным зобом.

В данных культурах мы изучали уровень спонтанных хромосомных аберраций в клетках лимфоцитов периферической крови. Из табл. 1 видно, что на каждую культуру анализировали не менее 100 метафаз с хорошим разбросом хромосом.

У пациентов в возрасте 50 лет общее число изученных метафаз составило 123 клетки, среди которых одна клетка с одним микрофрагментом (0,8 %); у пациентов в возрасте 69 лет общее число изученных метафаз составляло 111 клеток, и одна клетка — с парным фрагментом (0,9%).

У пациента в возрасте 75 лет с узловым эутиреоидным зобом общее число изученных метафаз составило 156 клеток, из них 3 (1,92 %) — аберрантные клетки с парными фрагментами. Аберрантные клетки у данного пациента превышают количество аберрантных клеток в контроле (18 лет и 24 года).

Нами был проведен цитогенетический анализ хромосом клеток лимфоцитов периферической крови людей возрастной группы без патологии ЩЖ (59–75 лет). Цитогенетический анализ хромосом клеток лимфоцитов периферической крови в возрасте 75 лет без патологии ЩЖ выявил единичные асимметричные транслокации хромосом.

Известно, что структурные аберрации хромосом относятся к тому типу генетических нарушений, которые вносят свой вклад в многофакторный процесс старения.

Нестабильные хромосомные аберрации — дицентрики, кольца, фрагменты — приводят к гибели клеток, стабильные — транслокации, инсерции — могут влиять на процесс клеточного старения.

На основании полученных данных можно заключить, что независимо от патологии ЩЖ при старении наблюдаются различные хромосомные аберрации.

Выводы

1. Установлено наличие прямой корреляции между степенью экспрессированности гена ТГ в тиреоидных клетках в процессе клеточного старения и ДНКаза I-гиперчувствительностью.

2. Показано, что в процессе клеточного старения у людей старшей возрастной группы при узловом эутиреоидном зобе содержание ТГ-последовательностей во фракции ДНК I снижается в 2 раза.

3. Установлено, что при узловом эутиреоидном зобе у пациента в возрасте 75 лет наблюдаются небольшие хромосомные аберрации.

4. Показано, что у пациентов в возрасте 75 лет без патологии щитовидной железы наблюдаются единичные асимметричные транслокации хромосом.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/15794

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.