Клеточные повреждения и дисфункции вследствие острого инфаркта миокарда

Содержание

Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы

Клеточные повреждения и дисфункции вследствие острого инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ.

Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной.

При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает.

Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов.

Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.

Срез сердечной стенки при инфаркте миокарда

Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться). Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов.

Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
  • Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
  • Чрезмерная масса тела.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
  • Сердечная аритмия.
  • Длительные стрессовые ситуации.
  • Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается “омоложение” инфаркта).
  • Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

  • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
  • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
  • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

Болевой приступ длительностью более 20 минут – один из диагностических критериев инфаркта

Симптоматика инфаркта

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период, в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Еще советуем почитать:

Лечение инфаркта миокарда народными средствами

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею.

Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый.

Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период, или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

  • Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
  • Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
  • Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
  • Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
  • Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
  • Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
  • Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

Некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Анамнез

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

  • Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
  • Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

  • ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
  • ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
  • Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).

Коронарная ангиография при инфаркте

Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

  • Обеспечение больному полного покоя.
  • Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
  • Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).

Хирургическое лечение – один из современных методов помощи при инфаркте

Специализированное лечение

  • Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
  • Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
  • Антиаритмические препараты.
  • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
  • Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
  • Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
  • Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Источник: http://serdec.ru/bolezni/osobennosti-ostrogo-infarkta-miokarda-i-ego-simptomy

Классификация инфаркта миокарда: все виды и их особенности

Клеточные повреждения и дисфункции вследствие острого инфаркта миокарда

Инфарктом миокарда называют поражение сердечной мышцы из-за нарушения ее кровоснабжения. В той части, где развилось кислородное голодание, отмирают клетки, первые погибают уже через 20 минут после прекращения поступления крови.

Инфаркт входит в топ заболеваний, которые вызывают смертность населения. Ежегодно только в Европе по этой причине умирает 4,3 млн жителей.

Стадии развития и клиника типичных форм

Классификация инфарктов миокарда подразумевает под собой четыре стадии развития заболевания по времени и клинической картине – повреждения, острая, подострая, рубцовая.

Период повреждения (начальная)

Симптомы возникают в период от нескольких часов до 3 дней. При этой стадии наблюдается трансмуральное повреждение волокон в результате нарушения кровообращения. Чем длительнее скрытая фаза, тем серьезнее протекает заболевание.

Распознать болезнь позволяет ЭКГ. Ионы калия, выходя за пределы погибших клеток, образуют токи повреждения. Тогда возникает патологический зубец Q, который фиксируют уже на вторые сутки.

Если в сердце появились некротические нарушения, то сегмент ST намного выше изолинии, выпуклость направлена вверх, повторяет форму монофазной кривой. Одновременно фиксируется слияние этого сегмента с положительным Т-зубцом.

Чем сильнее подъем сегмента ST над изолинией, тем хуже прогноз инфаркта миокарда.

Примечательно, что если зубца Q нет, то все клетки сердечной мышцы пока живы. Этот зубец может появиться даже на 6-е сутки.

Острая

Длительность второй стадии — от 1 дня до 3 недель.

Постепенно ионы калия вымываются из зоны повреждения, ослабляя силу токов. При этом поврежденная зона уменьшается, поскольку некоторый участок волокон погибает, а уцелевшая часть пытается восстановиться и переходит в ишемию (местное снижение кровообращения).

Сегмент ST опускается к изолинии, а отрицательный зубец Т приобретает выразительный контур. Однако при инфаркте передней стенки левого желудочка миокарда вероятно сохранение подъема ST в течение некоторого временного периода.

Если произошел обширный трансмуральный инфаркт, рост сегмента ST длится дольше всего, что указывает на тяжелую клиническую картину и плохой прогноз.

Если в первой стадии зубца Q не было, то теперь он появляется в виде QS при трансмуральном и QR при нетрансмуральном типе.

Подострая

Стадия длится около 3 месяцев, иногда — до года.

На этом этапе глубоко поврежденные волокна переходят в зону некроза, которая стабилизируется. Другие волокна частично восстанавливаются и формируют зону ишемии. В этом периоде врач определяет размер поражения. В будущем зона ишемии сокращается, волокна в ней продолжают восстанавливаться.

Явления находят отображение на ЭКГ. Условно третью стадию делят на две фазы. В первой зубец Т приобретает большие размеры, уширяется, отчего становится длиннее электрическая систола желудочков. QT. Во второй фазе амплитуда нижнего зубца Т уменьшается.

Рубцовая (конечная)

Рубцевание волокон длится всю жизнь больного. На месте некроза ткани соседних здоровых участков соединяются. Процесс сопровождается компенсаторной гипертрофией волокон, зоны поражения уменьшаются, трансмуральный тип иногда превращается в не трансмуральный.

В конечной стадии кардиограмма не всегда показывает зубец Q, поэтому ЭКГ не сообщает о перенесенной болезни. Отсутствует зона повреждений, сегмент ST совпадает с изолинией (инфаркт миокарда протекает без его подъема). Из-за отсутствия зоны ишемии ЭКГ показывает положительный зубец Т, характеризующийся сглаженностью или меньшей высотой.

Деление по анатомии поражения

По анатомии поражения различают заболевание:

  • трансмуральное;
  • интрамуральное;
  • субэндокардиальное;
  • субэпикардиальное.

Трансмуральный

При трансмуральном инфаркте происходит ишемическое поражение всего мышечного слоя органа. Заболевание имеет множество симптомов, которые свойственны и для других болезней. Это существенно затрудняет лечение.

По симптоматике недуг напоминает стенокардию с той разницей, что в последнем случае ишемия — временное явление, а при инфаркте она приобретает необратимый характер.

Интрамуральный

Поражение сосредоточено в толще стенки левого желудочка, не затрагивает эндокард или эпикард. Размер поражения может быть разным.

При интрамуральной форме патологического зубца Q нет. Вокруг поврежденного участка возникает трансмуральная ишемия, из-за которой волна реполяризации меняет направление, при этом регистрируется отрицательный симметричный зубец Т, зачастую сопровождающийся увеличением сегмента QT.

Субэндокардиальный

Так называют инфаркт в виде узкой полоски у эндокарда левого желудочка. Тогда зону поражения окружает субэндокардиальное повреждение, вследствие чего сегмент ST опускается под изолинию.

При нормальном течении болезни возбуждение стремительно проходит субэндокардиальные отделы миокарда. Поэтому над зоной инфаркта не успевает появиться патологический зубец Q. Основным признаком субэндокардиальной формы является то, что над областью поражения горизонтально смещается сегмент ST ниже электрической линии больше чем на 0,2 mV.

Субэпикардиальный

Поражение возникает вблизи эпикарда. На кардиограмме субэпикардиальная форма выражается в уменьшенной амплитуде зубца R, в отведениях над областью инфаркта просматривается патологический зубец Q, а также над изолинией поднимается сегмент ST. Отрицательный зубец T появляется в начальной стадии.

Больше подробностей об определении заболевания на ЭКГ смотрите на видео:

Объем пораженной области

Различают крупноочаговый, или Q-инфаркт миокарда, и мелкоочаговый, который еще называют не Q-инфарктом.

Крупноочаговый

Вызывает крупноочаговый инфаркт тромбоз или длительный спазм коронарной артерии. Как правило, он трансмуральный.

На развитие Q-инфаркта указывают следующие симптомы:

  • боль за грудиной, отдает в правую верхнюю часть туловища, под левую лопатку, в нижнюю челюсть, в другие участки тела – плечо, руку с правой стороны, надчревную область;
  • неэффективность нитроглицерина;
  • продолжительность боли разная – кратковременная или более суток, возможно несколько приступов;
  • слабость;
  • подавленность, страх;
  • часто — затрудненное дыхание;
  • более низкие показатели артериального давления у больных гипертензией;
  • бледность кожи, цианоз (синюшность) слизистых;
  • обильное потоотделение;
  • иногда – брадикардия, в ряде случаев переходящая в тахикардию;
  • аритмия.

При обследовании органа обнаруживаются признаки атеросклеротического кардиосклероза, расширение сердца в поперечнике. Над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, иногда расщеплен, доминирует 2-й тон, слышны систолические шумы. Оба тона сердца становятся приглушенными. Но если некроз развился не на фоне патологических изменений органа, то превалирует 1-й тон.

При крупноочаговом инфаркте прослушивается шум трения перикарда, ритм сердца становится галопирующим, что говорит об ослабленном сокращении сердечной мышцы.

У больных на 2–3 сутки повышается температура тела и сохраняется до 7–10 дня. Уровень зависит от степени поражения органа.

Лабораторные исследования обнаруживают в организме высокий уровень лейкоцитов, увеличение СОЭ (через 2 суток), наблюдается эффект «ножниц» в соотношении между этими двумя показателями. Крупноочаговая форма сопровождается другими биохимическими аномалиями, главным из которых является гиперферментемия, возникающая в первые часы и дни.

При крупноочаговой форме показана госпитализация. В остром периоде больному предписан постельный режим, психический покой. Питание — дробное, ограниченной калорийности.

Целью медикаментозной терапии является предупреждение и устранение осложнений — сердечной недостаточности, кардиогенного шока, аритмий.

Для купирования болевого синдрома применяют наркотические анальгетики, нейролептики и нитроглицерин (внутривенно).

Больному назначают спазмолитические средства, тромболитики, антиаритмические средства, ß-адреноблокаторы, антагонисты кальция, магнезию и т. д.

Мелкоочаговый

При этой форме у больного возникают мелкие очаги поражения сердечной мышцы. Заболевание характеризуется более легким течением в сравнении с крупноочаговым поражением.

Ангинозная боль продолжается недолго и не бывает сильной. Но если боль затяжная, это указывает на рецидив, который протекает с образованием новых очагов поражения. При сильном болевом синдроме в некоторых случаях развивается шок.

Звучность тонов остается прежней, отсутствует галопирующий ритм и шум трения перикарда. Температура поднимается до 37,5 градуса, но не выше.

Уровень лейкоцитов составляет около 10000–12000, высокий СОЭ выявляют не всегда, в большинстве случаев не возникает эозинофилии и палочкоядерного сдвига. Ферменты активизируются кратковременно и малозначительно.

На электрокардиограмме сегмент RS — Т смещается, чаще всего опускается под изолинию. Наблюдаются также патологические изменения зубца Т: как правило, он становится отрицательным, симметричным и принимает заостренную форму.

Мелкоочаговый инфаркт тоже является поводом для госпитализации больного. Лечение проводится с использованием тех же средств и методов, что при крупноочаговой форме.

Прогноз при этой форме благоприятный, летальность невысокая – 2–4 случая на 100 больных. Аневризма, разрыв сердца, сердечная недостаточность, асистолия, тромбоэмболии и другие последствия мелкоочагового инфаркта миокарда возникают редко, однако такая очаговая форма заболевания у 30% больных перерастает в крупноочаговую.

Локализация

В зависимости от локализации инфаркт миокарда бывает в следующих клинических вариантах:

  • левого и правого желудочка — чаще прекращается кровоток к левому желудочку, при этом может поражаться сразу несколько стенок.
  • перегородочный, когда страдает межжелудочковая перегородка;
  • верхушечный — некроз происходит в верхушке сердца;
  • базальный — повреждение высоких отделов задней стенки.

Атипичные типы болезни

Кроме вышеуказанных, различают и другие формы этой болезни — атипичные. Развиваются они при наличии хронических заболеваний и вредных привычек, из-за атеросклероза.

Атипичные формы существенно затрудняют диагностику.

Существуют гастралгическая, астматическая, бессимптомная и многие другие вариации инфарктов. Более подробно об атипичных формах инфаркта миокарда мы рассказывали в другой статье.

Кратность

По этому признаку различают следующие виды инфаркта миокарда:

  • первичный — возникает впервые;
  • рецидивирующий — поражение фиксируют на протяжении двух месяцев после предыдущего, причем в той же зоне;
  • продолженный — то же, что и рецидивирующий, но зона поражения другая;
  • повторный — диагностируется через два месяца и позже, поражается любая зона.

Инфаркт миокарда многолик. Болезнь несет в себе много угроз, в числе которых тромбоэмболии, перикардиты сердца. Наиболее опасное осложнение – разрывы сердца, сопровождающиеся высоким уровнем смертности.

Поэтому при первых симптомах, которые могут указывать на инфаркт, следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Источник: http://oserdce.com/serdce/ibs/infarkty/razlichiya-vidov.html

Классификация и стадии инфаркта миокарда

Клеточные повреждения и дисфункции вследствие острого инфаркта миокарда

Инфарктом миокарда принято называть омертвевший в результате недостаточного коронарного кровоснабжения участок сердца.

Проявляется подобное патологическое состояние сжимающими, жгучими, давящими болезненными ощущениями за грудной клеткой, холодным потом, внезапным страхом и одышкой.

Инфаркт миокарда требует оказания незамедлительной реанимационной помощи, в противном случае велика вероятность фатального исхода. К подобной сердечной патологии чаще предрасположен сильный пол в 40-60-летнем возрасте и женщины за 50.

Согласно статистическим данным инфаркт миокарда заканчивается смертью у трети пациентов, а каждая пятая внезапная смерть вызвана сердечным инфарктом.

Во время инфаркта кровоснабжение в сердечной мышце нарушается, что вызывает расстройство деятельности и необратимые изменения в тканях миокарда. При острой ишемии происходит отмирание определенной части клеток, на этом некротическом участке позднее формируется постинфарктный рубец.

Этиология инфаркта

По сути, инфарктное состояние является острой ишемической формой миокарда. Почти во всех случаях (≈98%) инфаркт миокарда развивается вследствие атеросклеротических поражений коронарных сосудов, приводящих к сужению сосудистого просвета.

Часто наряду с атеросклерозом у пациентов развивается острое тромбообразование, в результате которого кровоснабжение определенного участка сердца нарушается либо прекращается полностью.

В некоторых случаях развитию инфарктного состояния способствует артериальное спазмирование.

Специалисты выделяют неблагоприятные факторы, влекущие за собой развитие инфаркта сердца:

  • ожирение;
  • гипертоническая болезнь;
  • сахарный диабет;
  • никотиновая или алкогольная зависимость;
  • нервно-психическое перенапряжение;
  • внезапное эмоциональное переживание;
  • тяжелые физические перегрузки.

Классификация инфарктов

Инфаркт миокарда классифицируется кардиологами в зависимости от нескольких параметров. В соответствии с глубиной омертвения выделяют:

  • субэпикардиальный – омертвевшие участки локализуются в прилегающей к эпикарду зоне;
  • субэндокардиальный – некротический участок располагается в прилегающей к эндокарду зоне;
  • интрамуральный – участок некроза локализуется непосредственно в миокарде, при этом поражается практически вся толща сердечной мышцы;
  • трансмуральный – омертвение распространяется на всю толщину сердечной стенки. Подобная форма инфаркта всегда носит крупноочаговый характер и встречается чаще у мужчин пожилого возраста.

В зависимости от размеров инфаркт миокарда бывает мелкоочагового или крупноочагового характера. Среди всех инфарктных состояний мелкоочаговая форма встречается в каждом пятом случае (≈20%), хотя нередко случается, что подобная форма приобретает крупноочаговый характер.

Мелкоочаговая форма отличается более мягким течением и практически никогда не осложняется аневризмой или разрывом сердца, редко приводят к развитию тромбоэмболии, желудочковой фибрилляции, недостаточности сердца.

Мелкоочаговая форма представляет собой ишемические поражения и мелкие некротические очаги тканей миокарда. Подобная инфарктная форма не имеет таких стадий, как разрыв или аневризма миокарда.

Тогда как крупноочаговый инфаркт является острым нарушением кровообращения коронарных сосудов, возникающим обычно вследствие артериального спазма или тромбоза.

Существуют еще и атипичные инфарктные формы, когда отсутствуют характерные для состояния клинические проявления и симптоматика.

В соответствии с кратностью возникновения инфаркт миокарда классифицируется на:

  • первичный – соответственно, возникающий впервые;
  • рецидивирующий – возникает в течение 2 месяцев по прошествии первичного;
  • повторный – возникает по истечении 2 и более месяцев после другого инфаркта.

Существует множество различных форм инфарктных состояний, которые часто путают с некротическим поражением миокарда вроде:

  • лакунарного инфаркта – состояние, связанное с закупориванием мелких мозговых артерий, легко поддается излечению;
  • мочекислого инфаркта – это абсолютно не опасное состояние почек, встречающееся практически у каждого новорожденного.

Клиническое течение крупноочаговой формы инфаркта

С клинической точки зрения кардиологи выделяют несколько периодов инфаркта миокарда крупноочагового характера:

  1. предынфарктный;
  2. острейший (ишемическая стадия);
  3. острый (некротическая стадия);
  4. подострый (организационная стадия);
  5. постинфарктный (этап рубцевания).

Предынфарктный период

Этот этап заболевания специалисты часто называют продромальным периодом.

Подобная стадия имеет место в половине клинических случаев и характеризуется появлением стенокардических приступов либо увеличением их тяжести или частоты (если они наблюдались у больного ранее).

Иначе говоря, у больного развивается нестабильная стенокардическая симптоматика, сопровождающаяся общим ухудшением самочувствия. У пациентов наблюдаются расстройства сна, появляется беспричинная тревожность, падает настроение, ощущается постоянная слабость.

Острейший период

Для этой стадии инфаркта миокарда, которую часто называют ишемической, характерна длительность от получаса до 2 часов. Этот период составляет отрезок времени от начала ишемии до первой симптоматики омертвения тканей миокарда.

Среди специфических симптомов особенно выделяются ощущения интенсивной болезненности в загрудинной области. Болевой синдром часто отдает в шею, плечо, нижнюю челюсть или левую руку. Самая ощутимая боль может наблюдаться у больного не в груди, а в месте, куда она иррадиирует (в руке, шее, нижней челюсти и пр.).

Поэтому больные часто путают проявления инфаркта с другими заболеваниями.

Расходятся пациенты и в описании боли. У кого-то наблюдается распирающая сердце болезненность, другие отмечают боль жгучего характера, а третьи и вовсе описывают болевой синдром, как ломящее или сдавливающее ощущение. Но все отмечают, что болевой синдром в считанные секунды достигает максимальной интенсивности, а затем держится на протяжении нескольких часов.

У некоторых пациентов боль может носить волнообразный характер, то ослабевая, то усиливаясь. В единичных случаях больные отмечали полное отсутствие боли, у некоторых пациентов болевой синдром носил незначительный характер, поэтому они просто не придали этому симптому значения.

И все же в большинстве клинических случаев болевой синдром носит интенсивный и продолжительный характер.

Если пациента боль мучает много часов подряд, то чаще это говорит о том, что омертвение распространяется на все новые сердечные участки.

В течение ишемического периода у больных возникает одышка и нехватка воздуха, появляется внезапная слабость и накатывает чувство жуткого страха смерти, при этом отмечается проливной холодный пот и тошнота. Кожные покровы пациента бледнеют, лицо искажается гримасой страдания.

В самом начале приступа давление у пациентов повышается, но потом быстро падает. Резкое падение давления, как правило, говорит о развивающемся кардиогенном шоке.

Кроме того, практически у каждого пациента при инфаркте в острейшем периоде имеют место тахикардические нарушения, проявляющиеся сбоями ритма сердца и неправильной проводимостью.

Характерным признаком выступает также и резкое похолодание конечностей. Если в легких начинает застаиваться кровь, то больной начинает издавать интенсивные хрипящие звуки, его дыхание становится жестким. Появление влажного хрипения свидетельствует о развитии легочного отека.

Острый период

Сразу за ишемической следует некротическая стадия. Этот этап инфарктного состояния еще называют острым периодом. Длится он около 48 часов, до тех пор, пока некротический очаг окончательно не отграничится.

Если инфаркт миокарда носит рецидивирующий характер, то длительность стадии некроза может продлиться до 10 и больше суток.

Характерным признаком начала острого периода становится исчезновение ангинозной боли, хотя при рецидивирующей форме инфаркта или при сопутствующем эпистенокадиальном перикардите болевой синдром может сохраниться.

Острой стадии развития инфаркта приписывается наибольший показатель опасности, поскольку на этом этапе чаще всего возникают тяжелые нарушения мозгового кровообращения или аритмические расстройства, разрывы сердца или осложнения, связанные с тромбоэмболией.

Для некротической стадии характерно возникновение артериальной гипотензии и недостаточности миокарда, при мониторинге у пациентов обнаруживаются нарушения проводимости и ритма сердечной мышцы. Также для острого периода характерно возникновение резорбционного синдрома, для которого характерно лихорадочное состояние с температурой не выше 39°С.

Подострый период

Затем в развитии инфаркта наступает стадия организации или (как ее еще называют) подострый период. Этот этап длится от окончательного отграничения некротического очага и до начала замещения отмершего участка соединительными тканями. Длительность подострого периода составляет около месяца.

Характерной клиникой подобного этапа является значительное уменьшение функционирующей массы сердечной мышцы, иначе говоря, развивается недостаточность миокарда. Кроме того, характерным признаком организационной стадии инфаркта миокарда является аритмия или электрическая нестабильность сердца.

Подобные состояния могут постепенно отступить или, наоборот, начать интенсивно развиваться.

У большинства пациентов на данном этапе отмечается постепенное уменьшение тяжести и частоты аритмических нарушений.

Часто в течение 3 недель происходит восстановление былой проводимости, но у большинства пациентов сердечная блокада приобретает стойкий характер. У больного значительно улучшается общее состояние.

Признаки легочного кровезастоя и одышка (если нет осложнений в виде митральноклапанной недостаточности или аневризмы миокарда) значительно уменьшаются либо вовсе исчезают.

В подостром периоде происходит нормализация количества в крови лейкоцитов и температурных показателей. Если же лейкоцитоз и повышенная температура сохраняются более длительное время, то это указывает на рецидивирующую инфарктную форму или на развитие осложнений вроде постинфарктного синдрома, тромбоэндокардита и пр.

Стенокардия может отсутствовать, но если она сохраняется, беспокоя пациента в организационной стадии инфаркта, то это может свидетельствовать о незаконченном инфаркте или на поражения многососудистого характера, что имеет плохие прогнозы, поскольку остается высокая вероятность рецидивирующей или повторной инфарктной формы.

Постинфарктный период

Это завершающая инфарктная стадия, которую часто называют периодом рубцевания. К концу этого этапа на отмершем участке сердечной мышцы окончательно формируется плотный рубец.

Если крупноочаговый инфаркт миокарда характеризуется типичной формой развития, то стадия рубцевания подходит к концу по истечении полугода с момента появления некротического участка на сердечной мышце. В сохранившихся зонах миокарда начинает постепенное развитие гипертрофия компенсаторного характера.

Подобное состояние часто приводит к устранению недостаточности миокарда. Но в случае обширных зон поражения симптоматика недостаточности миокарда сохраняется, а иногда даже нарастает, поскольку полная компенсация в таких случаях невозможна.

Примерно у трети больных в течение 3 лет с момента окончания рубцового периода развивается повторный инфаркт миокарда, который имеет идентичную предшествующему инфарктному состоянию клинику, но часто отличается безболевым началом и развитием недостаточности сердца.

Если постинфарктная стадия не осложнена недостаточностью миокарда, то у пациентов в этот период начинается интенсивное возрастание двигательной активности и устойчивость к нагрузкам физического характера.

Показатель частоты сокращений сердечной мышцы приходит в норму. Если в предыдущем подостром периоде не самоустранились нарушения проводимости, то они, как правило, сохраняются навсегда.

Постепенно приходят в норму и показатели общих анализов крови.

Течение мелкоочагового инфаркта

Для мелкоочаговой инфарктной формы характерно отсутствие четко разделимой периодизации как при крупноочаговом инфаркте. Отличается мелкоочаговый инфаркт менее выраженной симптоматикой некротической и организационной стадии.

Ангинозный болевой синдром не так ярко характеризует стадии развития инфаркта подобной формы. Мелкоочаговое инфарктное состояние практически не вызывает осложнений вроде артериальной гипотензии, недостаточности миокарда и пр.

Последняя может возникнуть лишь вследствие постинфарктного кардиосклероза.

Внимание! Опасность мелкоочагового инфарктного состояния заключается в том, что оно может выступать в роли предшественника крупноочаговой формы инфаркта.

Подобный инфаркт миокарда практически не сопровождается аритмиями или расстройством проводимости миокарда. Но если некротический очаг располагается в неблагоприятной сердечной зоне, то течение может привести к весьма тяжелым последствиям вроде злокачественной аритмии желудочков и пр. Также при мелкоочаговом инфаркте отсутствует возможность развития сердечной аневризмы.

Источник: http://iserdce.ru/infarkt/klassifikaciya-i-stadii.html

Чем вызываются повреждения миокарда?

Клеточные повреждения и дисфункции вследствие острого инфаркта миокарда

Сердце является жизненно важным органом, который обеспечивает кровообращение и насыщение всех клеток организма кислородом и питательными веществами. Как только сердце начинает хуже работать, это сразу сказывается на состоянии всего организма.

Причины

Миокард – это мышечная ткань сердца, отвечающая за его сокращение. Повреждения миокарда могут быть реперфузионными и ишемическими.

Ишемическое повреждение миокарда появляется вследствие недостаточного снабжения ткани кровью.

В мышечных волокнах начинаются дистрофические процессы, нарушается структура клеточных мембран, происходят метаболические изменения.

Если ишемия продолжается в течение длительного времени, то мышечные волокна погибают и в миокарде начинается некроз (самым серьезным осложнением ишемии является инфаркт миокарда).

Реперфузионное повреждение миокарда возникает при возобновлении коронарного кровотока. Реперфузия может спровоцировать развитие аритмии и фибрилляцию желудочков, что может закончиться смертью больного.

Операции на сердце довольно распространены в наше время. Но, несмотря на большой опыт проведения таких операций и все меры предосторожности, на миокард во время оперативного вмешательства воздействуют множество повреждающих факторов. Одним из самых серьезных осложнений является постоперационный инфаркт миокарда.

В поврежденном миокарде могут развиться некротические изменения или появиться рубцы. Повреждение миокарда может стать причиной тяжелой аритмии и недостаточного кровообращения. При повреждении миокарда появляются симптомы сердечной недостаточности. Их интенсивность зависит от степени повреждения тканей сердца.

Диагностика

Все процессы в поврежденном миокарде замедляются. Желудочки сердца при этом утрачивают способность находиться одномоментно в состоянии возбуждения.

Повреждение миокарда на ЭКГ можно диагностировать по изменениям на сегменте ST (он отклоняется от изолинии больше, чем на 1 мм). Причем, если активный электрод находится над поврежденным участком миокарда, то сегмент ST отклоняется вверх от изолинии.

Если активный электрод находится с противоположной от повреждения стороны, сегмент ST отклоняется вниз.

Для оценки состояния сердца и его функций используется МРТ. Особенно точно при диагностика жизнеспособного миокарда проводится при помощи МРТ с контрастным веществом.

Эффективным методом диагностики жизнеспособного миокарда является стресс-эхокардиография. Улучшения визуализации при эхокардиографии добиваются введением в вену контрастных веществ.

При повреждении миокарда в результате гибели клеток в кровь попадают ферменты и белки, которые были в погибших клетках. По их содержанию в крови можно оценить ущерб, нанесенный миокарду.

Маркеры повреждения миокарда разделяются на ранние и поздние. Уровень ранних маркеров повышается в крови в первые часы повреждения миокарда, а поздние достигают высокой концентрации через 6-9 часов после образования повреждения.

При диагностике используются следующие биохимические маркеры повреждения миокарда:

  • миоглобин;
  • сБСЖК (сердечный белок, связывающий жирные кислоты);
  • тропонин;
  • С-реактивный белок;

Миоглобин – это белок, который содержится в мышечной ткани. Миоглобин обеспечивает мышцу запасом кислорода. В поврежденных клетках миоглобин легко приникает через мембраны и попадает в кровоток. При серьезном миокарда (инфаркте миокарда) миоглобин появляется в сыворотке крови в течение двух часов и исчезает из кровотока через 24 часа.

Современные методики позволяют определить уровень миоглобина в крови в течение 10 минут. Изменение концентрации в крови миоглобина может быть вызвано не только острым инфарктом миокарда, но и чрезмерной физической нагрузкой, почечной недостаточностью, шоком или прогрессирующей мышечной дистрофией. Миоглобин может применяться в качестве маркера реперфузии.

Не используется, как самостоятельный диагностический маркер.

Белок сБСЖК в большом количестве содержится в миокарде. При инфаркте концентрация этого белка начинает превышать норму в течение трех часов и возвращается к обычному уровню через 12-24 часа. Появление сБСЖК в крови часто свидетельствует о некрозе миокарда.

Фермент тропонин попадает в кровь из зоны некроза в первые часы после повреждения миокарда. Появление высокой концентрации тропонинов T и I в крови является достоверным признаком инфаркта миокарда. Незначительное повышения уровня тропонинов расценивается как признак ишемии миокарда.

В ответ на повреждение миокарда в организме активизируется синтез С-реактивного белка. Его роль еще недостаточно изучена, но известно, что он принимает участие в неспецифической защитной реакции организма.

Лечение

Для улучшения обменных процессов в кардиомиоцитах применяются триметазидин и милдронат. Положительно влияют на состояние миокарда бета-блокаторы и ингибиторы АТФ. Также применяются лекарственные вещества, поддерживающие в норме дыхание, артериальное давление, пульс и функцию почек.

При повреждении миокарда вследствие инфаркта для предотвращения образования тромбов используется аспирин, плавикс, тиклопидин. Также применяются антикоагулянты и тромболитики. При инфаркте спасти миокард от сильного повреждения может своевременно проведенное коронарное шунтирование.

Степень ишемического повреждения миокарда зависит от продолжительности периода, в течение которого длилось кислородное голодание тканей сердца.

Для лечения ишемической дисфункции миокарда, сопровождающейся его повреждением, используют аорто- и маммокоронарное шунтирование, а также баллонную коронарную ангиопластику.

Если сердечная недостаточность, имеющая ишемический генез, продолжается в течение длительного периода времени, то единственным действенным методом лечения является трансплантация сердца.

Источник: http://MoeSerdtse.ru/chem-vyzyvayutsya-povrezhdeniya-miokarda.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.