Клиническая характеристика стадий диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия: симптомы, стадии, лечение

Клиническая характеристика стадий диабетической нефропатии
Опасность диабетической нефропатии обусловлена тем, что патология клинически долго себя не проявляет, неуклонно изменяя почечную архитектонику.

Зачастую жалобы появляются уже в терминальной стадии, когда заболевание является инкурабельным для консервативной терапии

Диабетическая нефропатия является одним из наиболее негативных для прогноза заболевания в частности и опасным для в жизни целом осложнением сахарного диабета.

Этот вариант поражения почечной ткани выступает основной причиной трансплантации почек в развитых странах мира, наблюдается у 30-50% пациентов с сахарным диабетом типа 1 и 15-25% больных сахарным диабетом 2-го типа.

Определение термина

Диабетическая нефропатия – специфический для сахарного диабета вариант поражения почечной ткани, который характеризуется формированием диффузного или узелкового гломерулосклероза (хроническая диабетическая болезнь почек)

Классификация

Для диабетической нефропатии характерна триада : гипертензия, протеинурия, поражение почек.

Стадии развития диабетической нефропатии:

  • I стадия (гиперфункции почек) — повышена фильтрация и артериальное давление в клубочках, в результате чего развивается гипертрофия почек. Этой стадии принадлежит ведущая роль в прогресировании нефропатии.
  • II cтадия ( начинающихся структурных изменений почечной ткани –субклиническая, «немая»)- характерны структурные перестройки, базальная мембрана капилляров утолщается. Альбуминурия отсутствует, в моче определяются лишь фрагменты альбумина (альбумин –«приведение»). Возможна артериальная гипертензия. Эта стадия проявляется в среднем за 5 лет до появления альбуминурии.
  • III стадия (начинающаяся нефропатия, или стадия микроальбуминурии) — развивается в интервале 5-15 лет от момета установления сахарного диабета. Микроальбуминурия может иметь транзиторный характер более чем у 50% пациентов.
  • IV стадия (выраженной нефропатии, или макроальбуминурии) – развивается спустя 10-20 лет от установления диагноза диабета. Для этой фазы характерно понижение скорости клубочковой фильтрации и значительная артериальная гипертензия
  • V стадия (уремическая, терминальная) – проявляется свыше 20 лет от манифестации диабета или более 5 лет от выявления протеинурии. Характерны нарушения азотовыделительной функции, снижение клубочковой фильтрации, значительная артериальная гипертензия. Таким пациентам показаны гемодиализ, трансплантация почек.

Патогенез

Стартовым механизмом развития диабетической нефропатии, как и ангиопатий в целом,является гипергликемия. Качественный гликемический контроль значительно уменьшает риск развития патологии.

Среди главных механизмов — накопление конечных продуктов гликозиллирования протеинов,активизация гексозаминового и полиолового путей метаболизма глюкозы, протеинкиназы С, факторов роста, цитокинов, оксидантного стресса.

Сімейники тепер будуть робити тест на ВІЛ та гепатит

Патоморфологические изменения описываются как утолщение базальной мембраны капилляров, накопление гиалина в межкапиллярном пространстве, расширение капилляров с наличием аневризм, внутриклубочковая гипертензия, диабетический гломерулосклероз. Характерна также тубулопатия, которая проявляется в виде гиперплазии  канальцев, утолщения базальной мембраны, повышения реабсорбции электролитов в канальцевых структурах.

Критерии постановки диагноза

Диагноз диабетической нефропатии устанавливают, учитывая тип, стадию и длительность диабета. Оценивают также наличие микроальбуминурии, протеинурии и азотемии. Наиболее ранняя и достаточно чувствительная метододика — определение микроальбуминурии. Критерии микроальбуминурии — это экскреция альбумина в моче ( 30 — 300 мг/сут) либо 20 -200 мкг/мин ( ночная порция мочи).

Для корректной диагностики диабетической нефропатии требуется проведение следующих исследований:

  • Определение микроальбуминурии трижды.
  • Оценка альбуминурии — по общему анализу мочи или в суточной моче.
  • Анализ мочевого осадка.
  • Определение значений креатинина и мочевины (сыворотка крови), скорости клубочковой фильтрации.

Лечение

Интенсивный гликемический контроль и нормализация артериального давления являются основными пунктами в коррекции проявлений диабетической нефропатии и значительно снижают ее прогрессирование (целевой уровень — HbA1C —

Источник: https://medprosvita.com.ua/diabeticheskaya-nefropatiya-simptomyi-stadii-lechenie/

Специфическое поражение почек у диабетиков, она диабетическая нефропатия: классификация по стадиям и характерная для них симптоматика

Клиническая характеристика стадий диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия получила первенство среди осложнений при сахарном диабете, особенно инсулинозависимом (первого типа). В данной группе пациентов она признана основной причиной летального исхода.

Трансформации в почках проявляются на ранних этапах болезни, а терминальная (финальная) стадия недуга являет собой не что иное, как хроническую почечную недостаточность (сокращенно ХПН).

При проведении профилактических мер, своевременном обращении к высококвалифицированному специалисту, правильном лечении и соблюдении диеты развитие нефропатии при диабете возможно минимизировать и отодвинуть на максимально отдаленные во времени сроки.

Классификация заболевания, которую чаще всего на практике используют специалисты, отображает стадии протекания структурных почечных изменений у пациента, страдающего сахарным диабетом.

Дефиниция

Под термином «диабетическая нефропатия» подразумевается не одна болезнь, а целый ряд специфических проблем, связанных с поражением почечных сосудов на фоне развития хронической формы сахарного диабета: гломерулосклероз, артериосклероз артерии в почках, отложение жиров в почечных канальцах, их некроз, пиелонефрит и пр.

Нередко нарушения в функционировании почек наблюдаются при инсулинозависимом диабете первого типа (нефропатии подвержены от 40 до 50 % диабетиков этой группы).

У пациентов с заболеванием второго типа (инсулиннезависимым) нефропатия встречается только в 15-30 % случаев. Нефропатию, развивающуюся на фоне хронического сахарного диабета, именуют еще синдромом Киммельстил-Уилсона, по аналогии с 1-й из форм гломерулосклероза, да и сам термин «диабетический гломерулосклероз» часто используют как синоним к «нефропатии» в медсправочниках, картах больных.

В Международной классификации недугов (X-й пересмотр) синдром имеет два шифра и определяется: 1) как диабет сахарный с поражением почек; 2) гломерулярные поражения на фоне сахарного диабета.

Развитие патологии

Гипергликемия, спровоцированная сахарным диабетом, вызывает повышение артериального давления (сокращенно АД), что ускоряет работу фильтрации, выполняемой гломерулами, клубочками сосудистой системы нефрона, являющегося функциональным элементом почек.

Помимо этого, переизбыток сахара видоизменяет структуру белков, составляющих каждый отдельный клубочек. Данные аномалии приводят к склерозу (затвердению) клубочков и чрезмерному износу нефронов, а, следовательно, к нефропатии.

Классификация Могенсена

На сегодняшний день доктора в своей практике чаще всего используют классификацию Могенсена, разработанную еще в 1983 г. и описывающую ту или иную конкретную стадию заболевания:

  1. гиперфункция почек, возникающая на самом раннем этапе сахарного диабета, проявляется через гипертрофию, гиперперфузию и гиперфильтрацию почек;
  2. появление I-х структурных изменений в почках с утолщением базальной мембраны клубочков, экспансией мезангиума и той же гиперфильтрацией. Проявляется в период от 2 до 5 лет после заболевания диабетом;
  3. начинающая нефропатия. Начинается не ранее, чем через 5 лет после возникновения заболевания и дает о себе знать микроальбуминурией (от 300 до 300 мг/сутки) и увеличением скорости клубочковой фильтрации (сокращенно СКФ);
  4. ярко выраженная нефропатия развивается на фоне диабета в течение 10-15 лет, проявляется протеинурией, артериальной гипертензией, снижением СКФ и склерозом, охватывающим от 50 до 75 % клубочков;
  5. уремия наступает через 15-20 лет после заболевания диабетом и характеризуется узелковым или полным, тотальным диффузным гломерулосклерозом, снижением СКФ до < 10 мл/минуту.

Классификация на основе почечных изменений

Широко в практическом обиходе и медицинских справочниках фиксируется и классификация по стадиям диабетической нефропатии на основе структурных изменений в почках:

  1. гиперфильтрация почек. Проявляется в ускорении кровотока в почечных клубочках, увеличении объема урины и самого органа в размерах. Длится до 5 лет;
  2. микроальбуминурия — небольшое повышение в урине уровня белков-альбуминов (от 30 до 300 мг/сутки). Своевременная диагностика и лечение на этой стадии могут продлить ее до 10 лет;
  3. макроальбуминурия (МАУ) или протеинурия. Это резкое снижение скорости фильтрации, частое подскакивание почечного АД. Уровень белков-альбуминов в урине может колебаться от 200 до более, чем 2000 мг/суки. Диабетическая нефропатия стадии МАУ появляется на 10-15-м году от начала заболевания диабетом;
  4. ярко выраженная нефропатия. Характеризуется еще более низкой скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) и подверженностью почечных сосудов склеротическим изменениям. Эту фазу можно продиагностировать лишь по истечении 15-20 лет после І-х трансформаций в почечных тканях;
  5. хроническая почечная недостаточность (ХПН). Проявляется по истечении 20-25 лет жизни с диабетом.

Первые 2 стадии диабетической нефропатии (гиперфильтрации почек и микроальбуминурии) характеризуются отсутствием внешней симптоматики, объем урины соответствует норме. Это и есть доклиническая стадия диабетической нефропатии. Только по завершении этапа микроальбуминурии у некоторых пациентов время от времени может наблюдаться повышенное давление.

На этапе протеинурии симптомы заболевания уже проявляются внешне:

  • возникает отечность (от первоначальных отеков лица и ног до отеков полостей тела);
  • наблюдаются резкие перепады артериального давления;
  • резкое снижение веса и аппетита;
  • тошнота, чувство жажды;
  • недомогание, быстрая утомляемость, сонливость.

На последних этапах протекания болезни указанные выше признаки усиливаются, в урине появляются капли крови, артериальное давление в сосудах почек возрастает до опасных для жизни диабетика показателей.

Крайне важно диагностировать недуг на ранних доклинических этапах его развития, что возможно только благодаря сдаче специальных анализов на определение количества белка-альбумина в урине.

Этимологические теории развития

Важно знать! Проблемы с уровнем сахара со временем могут привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются…

Читать далее.. »

Известны следующие этимологические теории развития нефропатии у диабетиков:

  • генетическая теория видит основную причину возникновения почечных недугов в наследственной предрасположенности, как и в случае с самим сахарным диабетом, вместе с которым и ускоряется развитие повреждений сосудов в почках;
  • гемодинамическая теория гласит, что при сахарном диабете имеет место гипертензия (нарушение кровообращения в почках), в результате которого почечные сосуды не выдерживают мощного давления образовавшегося в урине огромного количества белков-альбуминов, рушатся, а в местах повреждения ткани образовывается склероз (рубцы);
  • обменная теория основную деструктивную роль при диабетической нефропатии отводит повышенному уровню глюкозы в крови. От резких скачков «сладкого токсина» почечные сосуды не справляются с функцией фильтрации в полном объеме, в результате чего нарушаются обменные процессы и приток крови, за счет откладывания жиров и накопления ионов натрия сужаются просветы, возрастает внутреннее давление (гипертензия).

О том, что же делать чтобы отсрочить поражение почек при сахарном диабете, вы можете узнать, посмотрев это видео:

На сегодняшний день самой распространенной и наиболее применяемой на практике в обиходе медицинских специалистов является классификация диабетической нефропатии, включающая следующие этапы развития патологии: гиперфункции, первоначальных структурных изменений, начинающейся и ярко выраженной диабетической нефропатии, уремии.

Важно своевременно провести диагностику заболевания на его ранних доклинических стадиях развития, чтобы как можно дольше оттянуть возникновение хронической почечной недостаточности.

Источник: http://diabet24.guru/oslozhneniya/nefropatiya/klassifikaciya.html

Диабетическая нефропатия

Клиническая характеристика стадий диабетической нефропатии
> Болезни почек > Нефропатия > Диабетическая

Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек, приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины диабетической нефропатии

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови, а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

  • Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы,  биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
  • Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
  • Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Симптомы диабетической нефропатии

Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

  • Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
  • Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
  • Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления.
  • Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки, появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ, холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
  • Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче  выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях.  Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче.

В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса.

Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга, которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

  • Протеинурия (белок в моче).
  • Снижение скорости клубочковой фильтрации.
  • Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
  • Артериальная гипертензия.
  • Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,

При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

  • Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
  • Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
  • Стойкая микро- или макрогематурия.
  • Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина, который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

Лечение диабетической нефропатии

Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.):

  • Диета (ограничение потребления животных белков).
  • Ингибиторы АПФ.
  • Коррекция дислипидемии

Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

  • Низкобелковая диета.
  • Бессолевая диета.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .

В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

  • Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
  • Профилактика остеопороза (витамин D 3).
  • Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

Источник: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.