Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии (вторичная профилактика)

Содержание

Диабетическая нефропатия, альбуминурия

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии (вторичная профилактика)

Диабетическая нефропатия классически определяется как повышенная экскреция белка с мочой. Диабетическая нефропатия является ведущей причиной заболевания почек у пациентов, начавших заместительную почечную терапию (примерно 40% пациентов с 1 и 2 типом диабета).

Диабетическая нефропатия увеличивает риск смерти в основном от сердечнососудистых причин, и проявляется повышенной экскрецией альбумина с мочой в отсутствии других заболеваний почек.

Диабетическая нефропатия является ведущей причиной хронической почечной недостаточности и связана с увеличением сердечнососудистой смертности.

На ранней стадии диабетическая нефропатия характеризуется незначительным повышением экскреции альбумина с мочой: микроальбуминурия или начальная стадия диабетической нефропатии.
Более продолжительное заболевание проявляется наличием макроальбуминурии или протеинурии.

В большинстве случаев протеинурия и снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) развиваются параллельно. Но у некоторых пациентов СКФ снижена на фоне отсутствия альбумина в моче. Примерно в 10% лиц с сахарным диабетом 2 типа имеют сниженную СКФ без микро- или макроальбуминурии. Такие же наблюдения есть и в отношении пациентов с диабетом 1 типа и микроальбуминурией.

По уровню альбуминурии различают три стадии диабетической нефропатии (табл.1).

Таблица 1 – Стадии диабетической нефропатии в зависимости от степени альбуминурии.

СтадияПроба мочи за определенный промежуток времени (мкг/мин)*Суточная моча (мг/24 ч)*Случайная проба мочи
[альбумин] мг/л Отношение Альбумин/креатинин(ACR)
Нормоальбуминурия< 20< 30< 17< 30
Микроальбуминурияот 20 до 199от 30до 299от 17до173от 30до 299
Макроальбуминурия≥ 200> 300≥ 174 ≥ 300

*Значения в соответствии с Американской диабетической ассоциацией

** Gross et al., Diabetes Care 2005. Zelmanovitz et al. Diabetology & Metabolic Syndrome 2009 1:10 doi:10.1186/1758-5996-1-10

Первым шагом в скрининге диабетической нефропатии является определение альбумина в пробе мочи. Если альбумин присутствует в моче, говорят об альбуминурии.

Результаты альбуминурии выражают в мг на литр мочи (мг/л) или как отношение количества альбумина в литре мочи к креатинину мочи (ACR). Каждый положительный тест на альбуминурию должен быть подтвержден в двух из трех проб мочи, собранных с промежутком времени в 3 и 6 месяцев.

Скрининг альбуминурии нельзя проводить в условиях, которые могут увеличить содержания альбумина в моче, это:

  • гематурия,
  • обострение системных заболеваний или лихорадка,
  • тяжелая физическая нагрузка,
  • плохой контроль гликемии,
  • неконтролируемая артериальная гипертензия
  • и некомпенсированная сердечная недостаточность.
  • По последним данным литературы бактериурия не влияет на меру экскреции альбумина.

Для определения микроальбуминурии используют иммунотурбидиметрию, иммунонефелометрию и радиоиммуноанализ.

Оказалось, что значительное количество альбумина мочи не обнаруживается методами иммуноанализа – это не иммунореактивные фракции альбумина, что определяет недооценку степени альбуминурии.

 Высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ) позволяет определить как иммунореактивные, так и не иммунореактивные фракции альбумина – общий альбумин.

Недостатком метода ВЭЖХ является возможность определения наряду с альбумином других белков, что приводит к переоценке степени альбуминурии. В ситуациях, когда нет возможности определить содержание альбумина методами иммунохимии, допустимо использовать полуколичественное определение альбумина с помощью тест полосок.

Скрининг на альбумин показан как при диабете тип 1, так и диабете тип 2.

Для пациентов с диабетом 1 типа скрининг альбуминурии рекомендуется осуществлять с первого года после установления диагноза, особенно когда диабет плохо компенсирован метаболически или пациент подросток.

Во всех случаях, если альбуминурия нормальна, скрининг должен повторяться ежегодно. При диабете тип 2 скрининг на альбуминурию проводят ежегодно с момента постановки диагноза.

Для надлежащего обследования больных с диабетической нефропатией рекомендуется регулярно определять скорость клубочковой фильтрации. В клинической практике СКФ оценивается путем использования уравнений, которые учитывают концентрацию креатинина в сыворотке и некоторые или все следующие переменные: возраст, пол, масса тела и раса.

Уравнение MDRD для определения СКФ

Скорость клубочковой фильтрации позволяет определить уравнение MDRD (модификация диеты при заболеваниях почек):

СКФ (мл/мин/l.73 м2) = 186 × [креатинин сыворотки (мг/дл)-1,154 × возраст (лет)-0,203 × (0,742 если женщина) × (1,21 если афро-американцы)].

Уравнение Кокрофт-Голта для клиренса креатинина

Клиренс креатинина при почечной недостаточности определяют по уравнению Кокрофт-Голта:

Клиренс креатинина (мл / мин) = [140 – возраст (лет)] × вес (кг) / [72 × креатинин сыворотки (мг / дл)] х 0,85 (если женщина) является менее точной.

Эталонные значения СКФ

  • Эталонные значения СКФ для молодых людей от 90 до 130 м2 мл/мин/l.73.
  • С возрастом СКФ уменьшается.

По значению СКФ различают 5 стадий хронической почечной недостаточности (ХПН), табл. 2.

Taблица 2 – Стадии хронических заболеваний почек
по показателю скорости клубочковой фильтрации (СКФ) 

Стадия почечной недостаточностиОписаниеСКФ мл/мин/1,73м2
1 стадия почечной недостаточностиПатология почек* с нормальной СКФ90
2 стадия почечной недостаточностиПатология почек со снижением СКФот 60 до 89
3 стадия почечной недостаточностиУмеренное замедление СКФот 30 до 59
4 стадия почечной недостаточностиЗначительное замедление СКФот 15 до 29
5 стадия почечной недостаточностиПоследняя стадия ХПН< 15 пересадка почек или диализ

*Патология почек по данным общего анализа мочи и крови Zelmanovitz et a/. Diabetology & Metabolic Syndrome 2009 1:10 doi: 10.1186/1758-5996-1-10

Нельзя использовать для оценки функции почек в качестве изолированного индекса концентрацию сывороточного креатинина.

После подтверждения диагноза диабетическая нефропатия, микро- или макроальбуминурия, пациенты должны пройти полное обследование.

Источник: http://biohimik.net/mocha/diabeticheskaya-nefropatiya

Диабетическая нефропатия – причины, симптомы, стадии, лечение, профилактика

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии (вторичная профилактика)

Диабетическая нефропатия (болезнь также называют синдромом Киммельстил-Уилсона или диабетическим гломерулосклерозом) – комплекс поражений артерий и клубочков в почках больных сахарным диабетом в результате нарушения метаболизма углеводов и липидного обмена в их тканях.

Нефропатия рано или поздно возникает у 75% больных сахарным диабетом, но особо часто ей подвержены больные СД 1 типа, диагностированном в пубертатном возрасте.

Диабетическая нефропатия является серьезным осложнением сахарного диабета

Причины развития

Диабетическая нефропатия развивается при плохо компенсированном сахарном диабете, постоянно высоком кровяном давлении и нарушении липидного обмена в организме. Основными причинами заболевания являются:

  • высокий сахар крови;
  • артериальная гипертензия (высокое давление);
  • стаж сахарного диабета. Чем больше стаж, тем выше вероятность развития диабетической нефропатии;
  • нарушение липидного обмена, повышенный уровень холестерина в организме. Это приводит к образованию холестериновых бляшек в сосудах, в том числе и в почках, что нарушает их фильтрационную способность;
  • курение повышает уровень артериального давления и негативно влияет на мелкие сосуды, что напрямую влияет на развитие нефропатии;
  • генетическая предрасположенность.

Симптомы диабетической нефропатии

Опасность заболевания заключается в его латентном первоначальном течении. На ранних стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, изменения можно выявить только путем анализов и тестов. Это приводит к запоздалой диагностике заболевания на более поздних стадиях.

Клиническими симптомами нефропатии являются отеки и повышенное артериальное давление. Они зависят от стадии заболевания и связаны непосредственно с уровнем белка в моче и скорости клубочковой фильтрации в почках.

На стадии микроальбуминурии больные не чувствуют никакого дискомфорта.

На следующей стадии – протеинурии у больных могут появляться отеки лица и ног, повышается артериальное давление. Но если уровень АД не контролируется, а отеки явно не проявляются, то больные также могут не чувствовать никакого дискомфорта.

На последней стадии заболевания – почечной недостаточности также долгое время дискомфорт не ощущается, пока уровень шлаков в крови не достигнет высоких показателей и не вызовет симптомы зашлакованности крови – кожный зуд, тошноту и рвоту.

Здоровая почка и почка, пораженная нефропатией

Диагностика диабетической нефропатии. Показатели анализов на МАУ

Все больные сахарным диабетом должны ежегодно сдавать анализы для выявления диабетической нефропатии:

  • анализ мочи на микроальбуминурию (МАУ);
  • анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации почек;
  • анализ на отношение альбумин/креатинин.

Некоторые больные пробуют самостоятельно диагностировать наличие белка в моче при помощи тест-полосок, но врачи не рекомендуют это делать, т.к. результаты анализов при таком способе диагностики нередко бывают ложными.

Более точным анализом является определение соотношения белка в моче к уровню креатинина в утренней порции мочи (анализ на отношение альбумин/креатинин).

Показатели анализов на МАУ (микроальбуминурию)

МатериалНормальные показателиМикроальбуминурия (МАУ)Протеинурия
Анализ мочи на альбумин (наличие белка в моче)
Суточная порция мочи< 30 мг/сут30-300 мг/сут>300 мг/сут
Разовая (спонтанная) порция мочи200 мг/л
Анализ на отношение альбумин/креатинин
Разовая утренняя порция мочи30 мг/ммоль

Нормальные значения анализа крови на креатинин следующие:

Возраст:Норма креатинина в крови
мкмоль/лмг/дл
Новорожденные27-880,3-1,0
Дети до 1 года18-350,2-0,4
Дети от 1 до 12 лет27-620,3-0,7
Подростки44-880,5-1,0
Мужчины62-1320,7-1,4
Женщины44-970,5-1,1

Для выявления диабетической нефропатии важны также показатели скорости клубочковой фильтрации (СКФ). По данным Национального почечного фонда США (National Kidney Foundation, NKF) значения СКФ должны быть следующими:

  • от 90 до 120 мл/мин – нормальные показатели;
  • меньше 60 мл/мин – указывают на наличие диабетической нефропатии в стадии микроальбуминурии или протеинурии;
  • меньше 20 мл/мин – наличие почечной недостаточности.

Стадии диабетической нефропатии

От начала заболевания сахарным диабетом до начала нефропатии проходит 10-25 лет. На начальных стадиях заболевания пациент не ощущает никаких симптомов.

СтадииНачало развитияКлинические симптомыОбратимость
1. Стадия микроальбуминурииЧерез 5-7 лет после начала диабетаПоявление небольшого количества альбумина (белка) в моче (30-300 мг/сут)Можно полностью вылечить и восстановить прежнюю работу почек
2. Стадия протеинурииЧерез 10-15 лет после начала диабетаПоявление повышенного количества белка в моче (>300 мг/сут).Повышение артериального давления.Начало снижение клубочковой фильтрации почекВылечить уже нельзя, можно лишь остановить прогрессирование заболевания
3. Стадия почечной недостаточностиЧерез 15-20 лет после начала диабетаНа фоне протеинурии и существенного сокращения скорости клубочковой фильтрации почек повышается концентрация шлаков в организме (креатинина и мочевины в крови).Почки вылечить нельзя, но можно существенно отложить срок назначения диализа.Полностью восстановиться можно только путем пересадки почек.

Лечение нефропатии

Лечение диабетической нефропатии складывается из трех основных факторов:

  1. Компенсации сахарного диабета.
  2. Нормализации артериального давления.
  3. Нормализации липидного метаболизма.

Важную роль в лечении играет также диета. Диетотерапия основывается на сокращении приема простых углеводов и потреблении достаточного количества белка (0,8 грамм на 1 кг веса тела). Рекомендуется ограничить прием соли (

Источник: http://DiaGid.ru/14-diabeticheskaya-nefropatiya-prichiny-simptomy-stadii-lechenie-profilaktika.html

Нефропатия при сахарном диабете: классификация по стадиям и лечение

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии (вторичная профилактика)

Длительное течение сахарного диабета приводит к осложнениям, которые связаны с повышенной концентрацией глюкозы в циркулирующей крови. Поражение почек развивается из-за разрушения фильтрующих элементов, к которым относятся клубочки и канальцы, а также питающих их сосудов.

Выраженная диабетическая нефропатия приводит к недостаточности функционирования почек и необходимости проводить очищение крови с помощью гемодиализа. Помочь в такой стадии больным может только трансплантация почки.

Степень нефропатии при сахарном диабете определяется тем, насколько компенсировано повышение сахара в крови и стабилизированы показатели артериального давления.

Причины поражения почек при сахарном диабете

Основным фактором, который приводит к диабетической нефропатии почки, является несоответствие тонуса входящей и исходящей артериолы почечного клубочка. В нормальном состоянии приносящая артериола в два раза шире выносящей, что и создает давление внутри клубочка, способствуя фильтрации крови с образованием первичной мочи.

Обменные нарушения при сахарном диабете (гипергликемия)способствуютпотере сосудами прочности и эластичности. Также высокий уровень глюкозы в крови вызывает постоянный приток тканевой жидкости в кровеносное русло, что приводит к расширению приносящих сосудов, а выносящие сохраняют свой диаметр или даже сужаются.

Внутри клубочка нарастает давление, что приводит в конечном итоге разрушению функционирующих почечных клубочков и замещению их соединительной тканью. Повышенное давление способствует прохождению через клубочки соединений, для которых они в норме не проницаемы: белки, липиды, клетки крови.

Диабетическую нефропатию поддерживает высокий уровень артериального давления. При постоянно повышенном давлении нарастают симптомы протеинурии и понижается фильтрация внутри почки, что приводитк прогрессированию почечной недостаточности.

Одной из причин, которые способствуют нефропатии при диабете, является диета с повышенным содержанием белка в рационе. При этом в организме развиваются такие патологические процессы:

  1. В клубочках повышается давление и усиливается фильтрация.
  2. Растет выделение белков с мочой и отложение протеинов в почечной ткани.
  3. Меняется липидный спектр крови.
  4. Развивается ацидоз из-за повышенного образования азотистых соединений.
  5. Повышается активность факторов роста, ускоряющих гломерулосклероз.

Диабетический нефрит развивается на фоне повышенного содержания сахара в крови. Гипергликемия не только приводит к избыточному повреждению сосудов свободными радикалами, но и понижает защитные свойства из-за гликирования белков-антиоксидантов.

При этом почки относятся к органам с повышенной чувствительностью к окислительному стрессу.

Симптомы нефропатии

Клинические проявления диабетической нефропатии и классификация по стадиям отражают прогрессирование разрушения ткани почек и понижение их способности выводить токсические вещества из крови.

Первая стадия характеризуется повышенной функцией почек – возрастает скорость фильтрации мочи на 20-40% и усиленным кровоснабжением почек. Клинические признаки на этой стадии диабетической нефропатии отсутствуют, а изменения в почках обратимы при нормализации гликемии, близкой к норме.

На второй стадии начинаются структурные изменения в почечной ткани: утолщается базальная мембрана клубочков и становится проницаемой для самых мелких молекул белка. Симптомов болезни нет, анализы мочи в норме, артериальное давление не изменяется.

Диабетическая нефропатия стадии микроальбуминурии проявляется выделением альбуминов в суточном количестве от 30 до 300 мг. При сахарном диабете 1 типа она возникает через 3-5 лет от начала болезни, а нефрит при диабете 2 типа может с самого начала сопровождаться появлением белка в моче.

Повышенная проницаемость клубочков почек для белка связана с такими состояниями:

  • Плохая компенсация диабета.
  • Высокий уровень артериального давления.
  • Повышенный холестерин крови.
  • Микро- и макроангиопатии.

Если на этой стадии добиться стойкого поддержания целевых показателей гликемии и артериального давления, то состояние почечной гемодинамики и проницаемость сосудов еще можно вернуть к норме.
Четвертая стадия – это протеинурия  выше 300 мг в сутки.

Она возникает у больных диабетом после 15 лет болезни. Клубочковая фильтрация снижается с каждым месяцем, что приводит через 5-7 лет к терминальной недостаточности почек.

Симптомы диабетической нефропатии на этой стадии связаны с высоким уровнем артериального давления и поражением сосудов.

Дифференциальный диагноз диабетической нефропатии и нефрита, иммунного или бактериального происхождения строится на том, что нефрит протекает с появлением в урине лейкоцитов и эритроцитов, а диабетическая нефропатия — только с альбуминурией.

Диагностика нефротического синдрома обнаруживает также снижение содержания белка в крови и высокий уровень холестерина, липопротеинов низкой плотности.

Отеки при диабетической нефропатии отличаются стойкостью к мочегонным препаратам. Они вначале появляются только на лице и голени, а затем распространяются на брюшную и грудную полость, а также околосердечную сумку. У больных прогрессирует слабость, тошнота, одышка, присоединяется сердечная недостаточность.

Как правило, диабетическая нефропатия протекает совместно с ретинопатией, полинейропатией и ишемической болезнью сердца. Автономная нейропатия приводит к безболевой форме инфаркта миокарда, атонии мочевого пузыря, ортостатической гипотонии и эректильной дисфункции. Этот этап считается необратимым, так как более 50% клубочков разрушены.

Классификация диабетической нефропатии выделяет последнюю пятую стадию как уремическую. Хроническая почечная недостаточность проявляется нарастанием в крови токсичных азотистых соединений – креатинина и мочевины, снижением калия и повышением фосфатов в сыворотке крови, понижением скорости клубочковой фильтрации.

Для диабетической нефропатии стадии почечной недостаточности характерны такие симптомы:

  1. Прогрессирующая артериальная гипертензия.
  2. Выраженный отечный синдром.
  3. Одышка, тахикардия.
  4. Признаки отека легких.
  5. Стойкая выраженная анемия при сахарном диабете.
  6. Остеопороз.

Если клубочковая фильтрация снижается до уровня 7-10 мл/мин, то признаками интоксикации могут быть кожный зуд, рвота, шумное дыхание.

Определение шума трения перикарда характерно для терминальной стадии и требует немедленного подключения больного к аппарату диализа и проведения пересадки почки.

Методы выявления нефропатии при диабете

Диагностика нефропатии проводится при проведении анализа мочи на скорость клубочковой фильтрации, наличия белка, лейкоцитов и эритроцитов, а также содержания в крови креатинина и мочевины.

Признаки диабетической нефропатии можно определить пробой Реберга-Тареева по содержанию креатинина в суточной моче. На ранних стадиях фильтрация возрастает в 2-3 раза до 200-300 мл/мин, а затем падает в десятки раз по мере прогрессирования болезни.

Для выявления диабетической нефропатии симптомы которой еще не проявились, проводится диагностика микроальбуминурии. Анализ мочи проводится на фоне компенсации гипергликемии, в диете ограничивается белок, исключается прием мочегонных препаратов и физические нагрузки.

Появление стойкой протеинурии– это свидетельство гибели 50-70% клубочков почек. Такой симптом может вызывать не только нефропатия диабетическая, но и нефрит воспалительного или аутоиммунного происхождения.

В сомнительных случаях проводится диагностика методом чрескожной биопсии.

Для определения степени почечной недостаточности исследуют мочевину и креатитнин крови. Их нарастание свидетельствует о наступлении хронической недостаточности функции почек.

Профилактические и лечебные мероприятия при нефропатии

Профилактика нефропатии проводится для диабетиков, у которых есть высокий риск поражения почек. К ним относятся пациенты с плохо компенсированной гипергликемией, длительностью болезни более 5 лет, поражением сетчатой оболочки глаз, высоким холестерином крови, если в прошлом у больного был нефрит или диагностирована гиперфильтрация почек.

При сахарном диабете 1 типа диабетическая нефропатия предотвращается интенсифицированной инсулинотерапией. Доказано, что такое поддержание гликированного гемоглобина, как уровень ниже 7%, снижает риск поражения сосудов почек на 27-34 процента. При сахарном диабете 2 типа, если такой результат нельзя достичь таблетками, то больных переводят на инсулин.

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии проводится также при обязательной оптимальной компенсации углеводного обмена. Эта стадия является последней, когда можно замедлить, а иногда обратить вспять симптомы и лечение приносит ощутимый положительный результат.

Основные направления терапии:

  • Инсулинотерапия или комбинированное лечение инсулином и таблетками. Критерий – гликированный гемоглобин ниже 7%.
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента: при нормальном давлении – низкие дозы, при повышенном–среднетерапевтические.
  • Нормализация холестерина крови.
  • Снижение содержания белка в диете до 1г/кг.

Ели диагностика показала стадию протеинурии, то для диабетической нефропатии лечение должно быть построено на предотвращении развития хронической почечной недостаточности.

Для этого для при первом типе диабета продолжается интенсивная терапия инсулином, а для выбора таблеток для снижения сахара нужно исключить их нефротоксическое действие. Из наиболее безопасных назначают Глюренорм и Диабетон.

Также, по показаниям, при 2 типе диабета назначают инсулины в дополнение к лечению или переводят полностью на инсулин.

Давление рекомендуется поддерживать на уровне 130/85 мм рт. ст. Без достижения нормального уровня артериального давления компенсация гликемии и липидов в крови не приносят желаемого эффекта, и остановить прогрессирование нефропатии невозможно.

Максимальная терапевтическая активность и нефропротекторное действие отмечено у ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Их сочетают с мочегонными препаратами и бета-блокаторами.

Уровень холестерина крови снижают диетой, отказом от алкоголя, расширением физической активности. Если в течение 3 месяцев липиды крови не нормализованы, то назначают фибраты и статины. животного белка в рационе понижают до 0,7 г/кг. Такое ограничение помогает снизить нагрузку на почки и уменьшить нефротический синдром.

На стадии, когда креатинин крови повышен до 120 и выше мкмоль/л, то проводится симптоматическое лечение интоксикации, гипертонии, нарушения содержания электролитов в крови. При значениях выше 500 мкмоль/л стадия хронической недостаточности считается терминальной, что требует подключению к аппарату искусственной почки.

К новым методам предотвращения развития диабетической нефропатии относится использование препарата, который тормозит разрушение клубочков почек, воздействуя на проницаемость базальной мембраны. Название этого препарата Вессел Дуе Ф. Его применение позволило понизить выделение белка с мочой и эффект сохранялся 3 месяца после отмены.

Обнаружение способности аспирина снижать гликирование белков привело к поиску новых препаратов, которые обладают сходным действием, но лишены выраженных раздражающих влияний на слизистые оболочки. К ним относятся аминогуанидин и производное витамина В6. Информация о диабетической нефропатии изложена в видео в этой статье.

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций Идет поискНе найденоПоказать Идет поискНе найденоПоказать Идет поискНе найденоПоказать

Источник: https://diabetik.guru/complications/diabeticheskaya-nefropatiya.html

Диабетическая нефропатия

Лечение диабетической нефропатии на стадии микроальбуминурии (вторичная профилактика)

Комплекс поражений почечных структур при сахарном диабете носит название диабетической нефропатии. Негативные влияния на сосуды почек и состояние клубочковой фильтрации имеют место с момента манифестации болезни.

Темпы прогрессирования патологии почек при диабете во многом определяются степенью компенсации нарушений углеводного обмена и контролем уровня артериального давления. На стадии уремии больные нуждаются в гемодиализе или трансплантации почки.

В индустриальных странах сахарным диабетом страдает до 5–10% населения. Исследователи отмечают тенденцию к повышению распространенности болезни. Одной из серьезных проблем считается диабетическая нефропатия, в финале приводящая к почечной недостаточности.

Поражение почек наблюдается в среднем у 40% пациентов. Нефропатия характерна для диабета любого типа. При этом у больных с 1 типом заболевания это осложнение является одной из главных причин ранней инвалидности и смертности.

Варианты диабетического поражения почек

Нефропатия при диабете – это целый комплекс изменений в артериях, клубочках, канальцевом аппарате, связанный с метаболическими нарушениями, изменениями гемодинамики, локальным повышением активности ренин-ангиотензиновой системы, генетическими факторами.

Распространенным вариантом диабетического поражения почек является гломерулосклероз. Он может быть диффузным, экссудативным, узелковым. Последняя форма специфична для сахарного диабета, обычно выявляется при 1 типе заболевания.

Помимо гломерулосклероза при диабетическом повреждении почек могут наблюдаться артериолосклероз, склероз почечной артерии, отложения липидов, полисахаридов, гликогена в области канальцев. Поиск вариантов патологии помогает в разработке эффективных методов профилактики и терапии.

Патогенез формирования диабетической нефропатии

Существует ряд теорий возникновения диабетического поражения почек. Наиболее изучены 3 теории, описывающие разные пусковые факторы развития патологии:

  • повреждение структур почек вследствие метаболических сдвигов,
  • негативное влияние гемодинамических нарушений,
  • реализация генетической предрасположенности.

Хроническая гипергликемия приводит к гиперфильтрации и внутриклубочковой гипертензии. Давление в клубочках определяется несколькими факторами, в том числе разницей диаметров входящего и отводящего сосудов.

Первый примерно в 2 раза шире второго. Метаболические нарушения, в первую очередь повышенные концентрации сахара крови, вызывают приток жидкости в кровеносное русло, снижение эластичности сосудистой стенки и, как следствие, увеличение диаметра входящих артериол.

Высокий сахар крови ведет к дополнительному повреждению эндотелия сосудов свободными радикалами. При этом защитные белки подвергаются гликированию и теряют свои антиоксидантные свойства.

Еще один важный фактор возникновения диабетической нефропатии – чрезвычайно высокая активность ренин-ангиотензиновой системы в почечной ткани. Огромные концентрации ангиотензина 2 приводят к повышению давления в клубочках за счет спазма выносящей артериолы. Кроме того, вещество способствует склерозированию тканей и структур.

Генетическая предрасположенность определяет развитие начальных этапов болезни. Одни типы полиморфизма генов АПФ и NO-синтетазы предрасполагают к формированию патологии почек, а другие предохраняют от нее.

На стадии протеинурии генетические факторы уже не имеют существенного значения.

На первый план среди причин прогрессирования болезни и появления тяжелой почечной недостаточности выходит уровень контроля артериального давления.

Гипертензия непосредственно влияет на давление внутри клубочков, влияя на скорость фильтрации крови. В итоге через гломерулярный барьер проникают белки, липиды, форменные элементы крови. Длительное повышение давления в клубочках вызывает их деструкцию и склерозирование.

Формированию диабетической нефропатии способствует высокобелковая диета. Количество белка в рационе должно быть нормальным, а при развитии недостаточности его потребление необходимо снизить. Высокобелковая диета способствует усилению патологических процессов:

  • росту давления и фильтрации в клубочках;
  • протеинурии, скоплению белков и липидов в почечных структурах;
  • возникновению ацидоза вследствие избытка азотистых шлаков;
  • повышенной активации факторов роста и прогрессированию склеротических процессов.

Поиск и исследование механизмов прогрессирования патологии значительно повысили эффективность методов профилактики и терапии этого тяжелого осложнения диабета. Не так давно нефропатию диагностировали и начинали лечить лишь на стадии клинических проявлений.

В настоящее время серьезное внимание уделяется выявлению доклинических маркеров диабетического поражения почек. Одним из основных показателей начала функциональных и структурных повреждений клубочкового аппарата является микроальбуминурия.

Клиника нефропатии

Особенностью первых трех доклинических стадий заболевания является отсутствие жалоб и каких-либо клинических проявлений болезни.

Обычные исследования также могут не показать структурных и функциональных изменений в почках на этом этапе болезни. Показатели креатинина, мочевины крови остаются в пределах нормы.

Поиск микроальбуминурии требует использования специальных методик проведения анализа.

Клинические симптомы появляются на стадии выраженной нефропатии. К ним относятся:

  • Протеинурия (выделение белка свыше 500 мг за сутки). Осадок мочи обычно не меняется.
  • Отеки, появляющиеся вначале на лице и голенях, впоследствии распространяющиеся на другие участки и полости тела. Жидкость может накапливаться в брюшной, плевральной, перикардиальной полостях. Отеки устойчивы к терапии диуретиками.
  • Повышенное артериальное давление.
  • Скорость клубочковой фильтрации начинает снижаться, уменьшается почечный плазмоток.
  • Повышенный уровень креатинина, мочевины крови. Начало и прогрессирование почечной недостаточности.
  • Слабость, одышка при скоплении жидкости в полости плевры, присоединение или усиление сердечной недостаточности.
  • При диабете нефропатия обычно сопровождается признаками полинейропатии, ретинопатии, ишемической болезни сердца.
  • Анемия смешанного генеза.

При наступлении уремической стадии болезни наблюдается нарастание симптомов почечной недостаточности: прогрессирует артериальная гипертензия, отечный синдром усиливается вплоть до анасарки, беспокоит одышка, учащенное сердцебиение, может развиться отек легких. Для этого этапа характерно еще большее снижение уровня гемоглобина крови.

Уремия сопровождается скоплением токсических соединений в крови. На фоне выраженной интоксикации возникают зуд, появляется сухость и дряблость кожи, запах аммиака изо рта, рвота, развивается энцефалопатия. В тяжелых случаях выявляют шум трения перикарда. Определение клубочковой фильтрации показывает значительное снижение показателя – менее 10 мл/мин.

Диагностика нефропатии

Для выявления начальных этапов патологии почек определяют скорость клубочковой фильтрации и наличие микроальбуминурии. Скрининг должен проводиться не реже раза в год. Поиск минимальных изменений функционирования почек при диабете необходим для своевременного оказания помощи пациентам и предотвращения прогрессирования болезни.

Существует несколько методов определения суточной экскреции альбуминов: анализ уровня белка в моче, собранной за сутки, за ночь или же в утренней порции мочи.

В утренней моче подсчитывают отношение концентрации альбумина креатинина.

Такая методика более удобна и показывает довольно точные результаты, поскольку рассчитываемое соотношение коррелирует с уровнем экскреции белков в течение суток.

Скорость фильтрации в клубочках определяют по специальным формулам. Для расчета параметра пользуются значениями креатинина крови или клиренсом экзогенных препаратов. Фильтрационная функция почек показывает стадию диабетической нефропатии.

На начальных этапах показатель возрастает в 2 и более раз – до 300 мл/мин. Развитие почечной недостаточности приводит к снижению скорости. В уремическую стадию параметр падает значительно ниже нормального уровня (7–10 мл в минуту и меньше).

Анализ мочи включает обязательное определение количества форменных элементов крови. В ходе диагностики необходимо исключить нефрит другого происхождения. Патология почек может быть вызвана воспалительными или аутоиммунными причинами. В спорных ситуациях может понадобиться чрескожная биопсия. Выявленные в биоптате патологические изменения должны показать характер имеющегося поражения почек.

Кроме того, при диабетической нефропатии анализируют уровни креатинина, мочевины крови. Канальцевые повреждения при диабете может показать определение активности органоспецифических ферментов.

На данный момент продолжается поиск новых эффективных методов диагностики ранних этапов поражения почек при диабете. Одной из перспективных методик является выявление генетической предрасположенности к патологии.

Лечение нефропатии при диабете

Основной задачей лечения диабетической патологии почек является поддержание нормальных уровней сахара крови и гликозилированного гемоглобина. Это достигается правильным подбором дозы и режима введения инсулина при первом типе диабета.

Адекватность инсулинотерапии контролируется определением уровня гликозилированного гемоглобина, который должен быть не более 7%.

При втором типе диабета, если показатели не соответствуют целевым, к терапии пероральными сахароснижающими средствами добавляют инсулинотерапию.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны не только при гипертензии, но и при нормальном давлении. В последнем случае назначают низкую дозу препарата. За счет терапии удается нормализовать показатель и устранить негативное влияние активации ренин-ангиотензиновой системы. Результатом будет замедление прогрессирования диабетического поражения почек.

Давление необходимо поддерживать на нормальном уровне, не более 130/85 мм рт. ст. В комплексную терапию следует включить мочегонные препараты. При необходимости врач проводит поиск оптимальной схемы лечения гипертензии, позволяющей достигнуть целевых значений.

Для нормализации липидного состава крови назначают диету, рекомендуют увеличить физические нагрузки, отказаться от вредных привычек. Если модификация образа жизни не нормализует показатели холестерина и липопротеидов, назначают статины или фибраты.

При развитии уремии в комплекс мероприятий включают симптоматическую терапию: нормализацию электролитного баланса, дезинтоксикационную терапию. Повышение креатинина крови выше 500 мкмоль/л – показание для гемодиализа и поиска альтернативных методов решения проблемы, в частности, трансплантации почки.

Поиск новых препаратов, обладающих способностью уменьшить повреждение тканевых структур почек, продолжается. Проводятся исследования эффективности применения таких лекарственных средств, как Вессел Дуэ Ф, аминогуанидина.

 

Профилактика диабетической почечной патологии

Оптимальная компенсация сахарного диабета – не только лежит основа терапии на любой стадии болезни, но и главный способ профилактики диабетической нефропатии. Вторым важным условием предупреждения прогрессирования патологии является нормализация уровня артериального давления.

Первичная профилактика

Профилактика нефропатии должна начинаться с общих мер, таких как активный здоровый образ жизни, правильный режим дня, процедуры закаливания, профилактика инфекций. Рекомендуется избегать вредных привычек, в частности, курения, употребления алкоголя и других.

Целью профилактики является предотвращение микроальбуминурии. Помимо компенсации диабета и поддержания оптимального уровня кровяного давления, внимание следует уделить коррекции липидного состава крови, соблюдению диетических рекомендаций, режима питания и физических нагрузок.

Вторичная профилактика

По мере прогрессирования заболевания пациенту необходимо строгое соблюдение диеты с ограничением приема не только углеводов, но и животных жиров, холестерина.

Рацион не должен содержать большого количества белка, а при наличии симптомов снижения скорости клубочковой фильтрации употребление белковой пищи следует ограничить (под врачебным контролем).

Объем выпиваемой жидкости уменьшают при появлении отеков. Ограничение соли необходимо с самого начала развития гипертензии.

Следует строго контролировать показатели сахара крови и артериального давления, не допуская их повышения. Для нормализации гемодинамики почек показано назначение блокаторов ренин-ангиотензиновой системы.

Источник: http://farmamir.ru/2017/09/diabeticheskaya-nefropatiya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.