Лечение гипопластических и апластических анемий

Содержание

Гипопластическая анемия

Лечение гипопластических и апластических анемий

Гипопластическая анемия представляет собой заболевание крови, при которой развивается угнетение работы костного мозга. Это выражается в недостаточности всех трех звеньев гемопоэза(недостаточность эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) или только эритроцитарного звена.

По происхождению выделяют: врожденную и
приобретенную форму гипопластической анемии.

По степени угнетения костного мозга гипопластическая анемия может быть:

  • Истинной (врожденная с угнетением всех трех ветвей гемопоэза)
  • И ложной (парциальную, с угнетением эритропоэза).

Причины гипопластической анемии

Причины можно разделить на три группы:

  • Генетические (связанные с генной передачей от одного из родителей, хромосомные аберрации и пр.)
  • Основные факторы угнетения костного мозга (препараты химиотерапии, радиационное воздействие, бензол (его производные), мышьяк)
  • Редкие факторы, способные в той или иной мере влиять на костный мозг – лекарственные препараты (антибактериальные средства, противосудорожные, транквилизаторы, антитиреоидные и прочие), туберкулез, беременность.

Симптомы гипопластической анемии

Симптомы чаще всего нарастают постепенно. Бурное острое течение с яркой симптоматикой возникает крайне редко.

Ранними симптомами являются:

  • Слабость
  • Адинамия
  • Головокружение
  • Одышка при физической нагрузке
  • Головная боль, реже мышечная, в костях и в области сердца.

Далее появляются видимые признаки:

  • Бледность кожных покровов и видимых слизистых (восковидный оттенок)
  • Кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки
  • Кровотечения (внешние и внутренние)

При более поздних стадиях развиваются неврологические отклонения (ослабление рефлексов и пр.), связанные с кровоизлиянием в головной мозг.

Картина крови при гипопластической анемии

Диагноз устанавливается на основе клинического осмотра, исследования крови и пунктата костного мозга, все это в купе с отсутствием увеличения лимфатических узлов, селезенки и печени дает основание для установки диагноза – гипопластическая анемия.

Картина крови приобретенной формы

  • Анемия нормохромная (цветовой показатель в норме), нормоцитарная (размер эритроцитов без изменений)
  • Ретикулоциты в норме или снижены
  • Отмечается резкое снижение лимфоцитов, в основном за счет гранулоцитов и в чуть меньшей степени лимфоцитов
  • Количество тромбоцитов снижено, сопровождается удлинением времени кровотечения и снижением ретракции кровяного сгустка. Общее число факторов свертывания без изменений.
  • сывороточного железа и общая железо-связывающая способность повышены.

Картина крови врожденной формы

  • Анемия макроцитарная (увеличение диаметра эритроцитов)
  • Резкое снижение уровня ретикулоцитов
  • Может не быть уменьшения лейкоцитов и тромбоцитов.

Медикаментозное лечение — препараты

  • Глюкокортикостеройдов (преднизолона), показан в качестве стимулятора всех звеньев кроветворения (курс лечения от месяца до 3-4)
  • Анаболические стеройды (неробол, оксиметолон), также стимулирует кроветворение. Назначаются только после удаления селезенки
  • Андрогенные препараты, назначаются только мужчинам (тестостерон), длительным курсом лечения, так как эффект нарастает постепенно, стимулируют эритропоэз
  • Иммунодепрессанты (цитостатики, антилимфоцитарный глобулин, циклоспорины). Назначаются только при аутоиммунной форме гипопластической анемии. Курс лечения 2-3 месяца, с постепенным уменьшением дозировки
  • Введение колониестимулирующего фактора, назначается для увеличения числа лейкоцитов (в основном нейтрофилов), дабы уменьшить вероятность инфекционных осложнений
  • Введение иммуноглобулина. Короткий 5-дневный курс с целью стимулирования эритро и тромбоцитопоэза.

Внутривенные вливания

  • Трансфузии эритроцитов (вымытые кровяные клетки)
  • Трансфузии тромбоцитов (от одного донора).

Оперативные вмешательства

  • Удаление селезенки в большинстве случаев дает хорошие результаты (особенно при аутоиммунном механизме развития анемии)
  • Пересадку костного мозга проводят с подбором донора с учетом полной совместимости по HLA-системе, при продолжительности течения анемии не более 3-х месяцев и в молодом возрасте. Пересадке предшествует иммунодепрессивная терапия и облучение.

Источник: http://gematologij.ru/gipoplasticheskaya-anemiya.html

Симптомы и лечение гипопластической анемии

Лечение гипопластических и апластических анемий

Патологическое состояние, характеризующееся сниженным содержанием клеток крови и гемоглобина, называется анемией (народный вариант – малокровие). Уменьшенный показатель гемоглобина является основным необходимым признаком для постановки диагноза. Снижение эритроцитов при анемии может не наблюдаться и к определяющему критерию не относиться.

Важно знать, что анемия не самостоятельное заболевание, а лишь проявление (симптом) основной патологии. При снижении уровня гемоглобина в крови должна проводиться тщательная диагностика, чтобы обнаружить причину симптома. Анемия развивается на фоне повышенной кровопотери, сниженного образования гемоглобина, усиленного разрушения клеток крови.

По данным критериям ее подразделяют на следующие виды:

  1. Постгеморрагическая развивается вследствие острой или хронической кровопотери (ранения, травмы).
  2. Гемолитическая формируется на фоне повышенного внутри- и внесосудистого разрушения эритроцитов. Превалирующий симптом – желтуха.
  3. Железодефицитная наблюдается при сниженной концентрации железа в крови.
  4. B12-, фолиеводефицитная возникает при низком содержании данных микроэлементов. Нехватка витамина В12 характеризуется анемией и неврологической симптоматикой.
  5. Гипопластическая является самым тяжелым видом патологии, развивается вследствие нарушения кроветворения костным мозгом.

Общие понятия о гипопластической анемии

Гипопластической анемией является патологическое изменение картины крови вследствие подавления работы красного костного мозга. Проявляется это снижением выработки всех ростков крови (эритроцитарного, лейкоцитарного, тромбоцитарного) или только красного (уменьшение эритроцитов).

История первого описания и появления данного заболевания начинается с 1888 года. В это время П. Эрлих выявил у девушки болезнь, проявляющуюся острым развитием кровоточивости, лихорадки, глубокой анемии и лейкопении. По результатам вскрытия и исследования костного мозга, признаков нарушения кроветворения выявлено не было.

Анапластическая анемия как самостоятельное заболевание выделено Шоффаром в 1904 г. Позднее появилась апластичная анемия по типу Эрлиха с симптомами сепсиса, некроза, геморрагии и аплазии (отсутствие всех ростков кроветворения в костном мозге), проявляющаяся у молодых людей (18–20 лет).

Основным контингентом, страдающим от данного заболевания, являются юные девушки и дети. В патогенезе развития выделяют несколько этапов. Сначала ткани, вследствие нехватки кислорода и питательных веществ, атрофируются и утрачивают свои функции.

Далее жировая и соединительная ткани замещают погибшие клетки, что приводит к распространению патологического процесса. Прогрессирование заболевания происходит очень быстро и в случае отсутствия терапии может привести к смерти.

Классификация

В зависимости от происхождения гипопластическая анемия бывает:

  • врожденной. Симптомы заболевания проявляются в раннем детстве и быстро прогрессируют. Причинами развития могут явиться генетические мутации ДНК у плода; наследственная предрасположенность (есть данные о подобной аномалии у кого-либо из родственников); нарушенное внутриутробное развитие (патологические изменения в системе кроветворения плода под воздействием неблагоприятного фактора). Исследования показали, что мальчики страдают врожденным апластическим синдромом в два раза чаще девочек;
  • приобретенной. Данный вид гипопластической анемии характерен для любой возрастной группе.

Существуют идиопатическая (причина заболевания неизвестна) и миелотоксическая (предпосылкой является токсическое действие внешнего фактора) формы. К причинам, определяющим развитие миелотоксической формы анемии, относят:

  • хроническую интоксикацию химическими веществами;
  • лекарственные препараты с побочным действием на кроветворение (гормональные, транквилизаторы, цитостатики);
  • облучение организма высокими дозами радиации (подвержены рентгенологи);
  • заболевания эндокринной системы (могут осложниться гипопластической анемией);
  • воздействие вирусов на клетки крови;
  • на фоне туберкулеза и беременности также может развиваться гипопластическая анемия, но такие случаи встречаются в медицинской практике редко.

В зависимости от длительности течения заболевания выделяют:

  1. Острую анемию (протекает до 4 недель).
  2. Подострую (длится 1–6 месяцев).
  3. Хроническую (присутствует более полугода).

В зависимости от массивности поражения костномозговых функций существуют патологии:

  1. Умеренной степени тяжести. Нарушение кроветворных элементов происходит избирательно, при этом сохраняется минимальное образование полноценных клеток крови.
  2. Тяжелой степени тяжести. Основная часть костного мозга атрофируется и замещается жировой тканью. Функционально активны 30 процентов костного мозга.
  3. Крайне тяжелой степени. Происходит практически полная утрата функций костным мозгом и замещение его жировой тканью.

В зависимости от пораженных ростков крови выделяются:

  1. Эритроцитопения, или парциальная гипопластическая анемия, (угнетение эритроцитарного гемопоэза).
  2. Эритроцито-, тромбоцитопения (снижение выработки эритроцитов и тромбоцитов).
  3. Панцитопения, или истинная гипопластическая анемия, (снижена выработка всех клеток крови).

По международной классификации болезней (мкб-10), анапластическая анемия имеет код D60 (эритробластопения – приобретенная красноклеточная аплазия), D61 (другие апластические анемии).

Причины

Выделяют три группы главных причин развития гипопластической анемии:

  1. Генетическая. Наследственный фактор обеспечивает передачу родительских генов, обусловливающих формирование анемии, или деструктуризацию хромосом, когда под влиянием различных причин возникают хромосомные аберрации, проявляющиеся удвоением, разрывом, выпадением, перестановкой их цепей. Человек в норме имеет 46 хромосом, при описанных нарушениях их число может меняться (45, 47), что проявляется различными хромосомными заболеваниями и синдромами.
  2. Основная. В данную группу относят воздействие радиационного излучения, химиотерапевтических средств, химических соединений на основе бензола и мышьяка, аутоиммунные заболевания.
  3. Редкая. К этой категории причисляются лекарственные препараты, побочное действие которых может проявляться развитием гипопластической анемии. Это такие средства, как противосудорожные, сульфаниламидные, НПВС (нестероидные противовоспалительные), антибиотики, антитоксические (при воспалительных процессах в щитовидной железе), транквилизаторы. Грибковые заболевания, туберкулез, инфекции вирусной этиологии, беременность также могут явиться причиной недуга.

Механизм повреждения костного мозга заключается в том, что под действием вышеперечисленных причин происходит изменение хромосомного набора, вызывающее нарушенный синтез ДНК.

Образование клеток крови тормозится и ткань красного костного мозга замещается жировой, которая не способна выполнять продуцирующую функцию.

Общее состояние больного ухудшается, а картина крови представляется панцитопенией.

Основные симптомы патологии

Патогенез проявлений данной болезни объясняется неспособностью клеток крови (из-за низкого их содержания) выполнять свои функции. Таким образом, появление геморрагического синдрома обусловлено тромбоцитопенией и повреждением сосудистой стенки (недостаток серотонина и гипоксия приводит к повышению ее проницаемости).

К основным проявлениям геморрагического синдрома относят:

  • частые беспричинные носовые кровотечения;
  • появление кровоподтеков и синяков на коже при надавливании (пальцевая и манжеточная проба);
  • кровотечение из десен;
  • женщины часто жалуются на обильность и удлинение менструаций.

В случае затянувшегося патологического процесса или при массивном повреждении тромбоцитов могут развиваться такие осложнения, как профузное внутреннее кровотечение или инфаркт головного мозга с кровоизлиянием. В итоге это может привести к смерти больного.

Снижение иммунитета и сопротивляемости к инфекционным агентам связано с угнетением лейкоцитарного ростка. Гипопластическая анемия с иммунодефицитом представлена следующими симптомами:

  1. Костномозговой аплазией.
  2. Почечной гипоплазией.
  3. Микроцефалией.
  4. Скелетными деформациями.

Ребенок более подвержен таким изменениям, поскольку его организм находится на стадии активного роста и развития всех систем. Заболевание склонно к хронизации процесса с периодическими обострениями.

Уменьшенное образование эритроцитов приводит к развитию анемического симптомокомплекса:

  1. Усталость, снижение работоспособности.
  2. Синкопальные состояния (проявляются обмороками), мелькание мушек перед глазами, головокружение.
  3. Жалобы на одышку в покое и при низкой физической нагрузке.
  4. Головная боль.
  5. Нарушенный сон.
  6. Дискомфорт за грудиной (боль, чувство давления, покалывания).
  7. Учащенное сердцебиение (свыше 90 ударов в минуту).
  8. Сниженный аппетит.
  9. Потеря в весе.
  10. Сухость, бледность, мраморность кожи.

В случае выявления остро протекающей тяжелой формы заболевания прогноз у такого пациента неблагоприятный: смерть наступает в течение 3 месяцев. Частой причиной летальности являются внутренние кровотечения или персистирующие инфекции, приводящие к сепсису.

Анализы крови и их расшифровка

Чтобы правильно поставить клинический диагноз, необходимо собрать анамнез, осмотреть пациента, провести пункцию костного мозга, исследовать кровь на признаки гипоплазии. Если при этом селезенка, лимфатические узлы и печень не увеличены, то можно выставить гипопластическую анемию.

Если это приобретенная форма заболевания, то анализ крови представлен:

  • нормохромной (нет изменений цветового показателя), нормоцитарной (размеры эритроцитов в норме) анемией;
  • содержание ретикулоцитов может быть сниженным или нормальным;
  • лимфоцитопенией (уменьшена концентрация лимфоцитов), снижение происходит в большей степени за счет нейтрофилов;
  • концентрация тромбоцитов снижена, что проявляется замедленным тромбообразованием и удлиненным временем кровотечения. При этом факторы свертывания в норме;
  • происходит повышение общей железосвязывающей способности и сывороточного железа.

Если этиология заболевания имеет врожденный характер, то в крови выявляются следующие изменения:

  • макроцитоз (увеличенный диаметр) эритроцитов;
  • ретикулоцитопения (низкое содержание ретикулоцитарных клеток);
  • показатель тромбоцитов и лейкоцитов в норме.

Апластическая анемия не поддается полному излечению. При выявлении на начальных этапах развития, правильной дифференциальной диагностике и своевременно начатом лечении можно добиться остановки прогрессирования патологии.

Консервативные

  1. Применяются глюкокортикостероиды (курс лечения 3–6 месяцев) для стимуляции выработки клеток крови и при аутоиммунных процессах. Препарат выбора – «Преднизолон».
  2. Средства из группы анаболических стероидов («Неробол», «Оксиметолон») способствуют усиленному кроветворению после проведенной спленэктомии.

  3. Андрогены («Тестостерон») – гормональные средства, назначаемые мужскому полу на длительный курс лечения для нарастания эффекта. Фармдействие заключается в стимуляции эритропоэза.
  4. Иммуносупрессоры (цитостатики, антилимфоцитарный глобулин, «Циклоспорин»).

    В случае если гипопластический симптом развивается на фоне аутоиммунных процессов, то цитостатические препараты назначаются курсом до 3–6 месяцев при постепенном снижении дозы.

  5. Колониестимулирующим фактором устраняется гипоплазия лейкоцитарного ростка, увеличивается содержание нейтрофильных лейкоцитов для предотвращения развития инфекционного процесса.

  6. Иммуноглобулином можно стимулировать тромбоцито- и эритропоэз (курс лечения — 5 дней). Трансфузионная терапия отмытыми эритроцитами и тромбоцитами.

Оперативные

  • при врожденной или аутоиммунной форме апластичного синдрома выполняют спленэктомию, что дает хороший результат;
  • у лиц молодого возраста и в случае течения анапластического синдрома менее 3 месяцев производят пересадку костного мозга. Предварительно необходима диагностика донорского материала на НLA совместимость. До операции выполняется лучевая и иммуносупрессивная терапия.

Гипопластическая анемия является неизлечимой патологией, но при правильном лечении и выполнении рекомендаций доктора можно остановить прогрессирование заболевания и предупредить развитие осложнений.

Выявив нарушенное кроветворение на начальных этапах, и проводя его правильное лечение, можно улучшить прогноз исхода событий.

Загрузка…

© 2018 Sosudinfo.com.

Источник: http://SosudInfo.com/malokrovie/osobennosti-gipoplasticheskoj-anemii.html

Гипопластические анемии

Лечение гипопластических и апластических анемий

При нарушении процесса кроветворения возникает недостаток клеток крови.

Эритроциты, то есть красные кровяные тельца, образуются в костном мозге позвоночника. При его недостаточности также возникает нехватка лейкоцитов и эритроцитов.

Рост всех трех видов клеток крови угнетен, и это может иметь плохие последствия для здоровья пациента.

Впервые заболевание было замечено и подробно описано еще в конце девятнадцатого века. Проблемы гемопоэза, то есть процесса кроветворения, могут не только сильно ухудшить состояние пациента, но и привести к летальному исходу. Больной, который не получил необходимого лечения может не прожить и одного года.

Апластическая анемия может возникать по нескольким причинам:

  • Химическое отравление тяжелыми металлами;
  • Попадание в организм мышьяка;
  • Облучение радиоактивным излучением;
  • Поражение инфекцией;
  • Аутоиммунные процессы;
  • Неправильное применение некоторых лекарственных веществ.

На первых стадиях заболевания могут быть синдромы, которые легко отнести к усталости и не придать им должного значения. Это быстрая утомляемость, головокружения, лицо отличается бледностью, любые нагрузки переносятся очень тяжело. Могут возникать кровотечения кишечника, слишком обильные и долгие менструации.

Со временем пациент обнаружит повышенную склонность к инфекционным заболеваниям, иммунитет сильно снижается, плохо заживают раны, царапины и синяки. Из-за сниженного количества тромбоцитов кровь не сворачивается. Сложное лечение обязательно подразумевает трансплантацию костного мозга.

Без этой операции летальный исход от болезни лишь вопрос времени. Любопытный факт, но пациенты, которые смогли прожить с таким диагнозом полгода, иногда спонтанно начинают выздоравливать. Увы, так бывает не во всех случаях. Если нет возможности извлечь донорский костный мозг, то проводят терапию препаратом циклоспорином А.

В некоторых случаях это дает очень хорошие результаты и помогает пациенту прожить дольше.

Гипопластическая анемия возникает в результате нехватки питательных веществ. То есть функция костного мозга сама по себе не имеет недостатков, а проблема лишь в его насыщении. Нехватка в рационе питания необходимых веществ может породить истощение крови.

Каждый человек должен ежедневно потреблять необходимое количество белка и липидов. Пища не должна быть обедненной содержанием витаминов и минералов. Наиболее частая причина этого вида заболевания, это недостаток железа в потребляемых продуктах.

Проблема легко исправляется приемом недорогих препаратов железа. Как правило, уже через один месяц лечения наблюдается выраженный положительный результат, а чрез сезон недуг уже можно считать исцеленным.

Однако, пациенту, у которого когда-либо возникала недостаточность крови, стоит регулярно обследоваться и проводить анализ содержания эритроцитов в плазме.

В процессе лечения все пациенты с этими видами анемии остро нуждаются в донорской крови. Из нее извлекают эритроциты и тромбоциты.

Недостаток витамина В12 и его последствия

Пернициозная анемия возникает в результате плохого всасывания витамина В12. Она имеет несколько названий и проявляется не только в истощении клеток костного мозга, но и нервной ткани.

Сам процесс кроветворения нарушен настолько, что вместо нормальных красных кровяных телец организм производит мутировавшие клетки мегалобласты. В норме они образуются только у зародышей, у взрослого здорового человека этот тип клеток присутствовать не должен.

Заболевание потому и было выделено в отдельную группу, что отличается особым признаком – как показывает анализ, малокровие сочетается с присутствием патологических крупных эритроцитов.

В12 дефицитная анемия вначале протекает незаметно и развивается медленно. Признаками заболевания являются:

  • Повышенная утомляемость, хроническая слабость
  • Учащенное сердцебиение при небольших нагрузках, тяжелая отдышка даже на фоне увлечения спортом
  • Головокружения, невнимательность, частая сонливость
  • Оттенок кожи становится желтоватым
  • Слабая боль языка и гортани при глотании из-за воспаления языка
  • Увеличение селезенки и печени возникает на последних стадиях развития болезни
  • Онемение конечностей, покалывание рук и ног (ощущение мурашек)
  • Мышечная слабость или боли
  • Осязание становится слабее

Недостаток витамина В12

Мегалобластная анемия не должна оставаться без лечения. Поражения нервных клеток ведет не только к снижению чувствительности конечностей и судорогам, но и ухудшению памяти, слуха и обоняния. Из-за поражения костного мозга, который недополучает питания, меняется походка. Если не предпринять необходимых мер может случиться поражение нижних конечностей или расстройства психики.

Причиной заболевания может стать расстройство системы пищеварения, если оно длится достаточно долго. Вегетарианство или несбалансированное питание могут привести к недостатку цианкобаламина в рационе и к серьезным нарушениям здоровья.

Анемия всегда наблюдается при анорексии. Также расстройства нервно-психического характера нередко приводят к плохому усвоению пищи либо отсутствию аппетита.

У беременных и кормящих женщин причиной недуга становятся гормональные изменения и повышенная потребность в витаминах.

Этот вид малокровия лечится быстро и успешно путем изменения рациона питания, включения в него различных полезных добавок, устранения нарушений пищеварения. В некоторых случаях необходима консультация психолога и успокоительные препараты для устранения нервных расстройств.

Если кишечник не вырабатывает специальное вещество, без которого витамин не всасывается, то больному делают внутримышечные уколы. Эффект от такой терапии заметен уже через сутки после начала лечения.

Самочувствие улучшается, кожа становится светлой и бархатистой, отсутствует ее сухость, проходят депрессии.

Болезнь из-за нехватки витамина В9

Фолиеводефицитная анемия встречается не так часто, как малокровие из-за нехватки витамина В12. Причина расстройства – плохое всасывание кишечником фолиевой кислоты. Причины заболевания:

  • Питание недостаточно богато витамином В9
  • Повышенная потребность в фолиевой кислоте при беременности
  • Заболевания печени могут привести к усиленному выведению вещества из организма
  • Алкоголизм и хроническая интоксикация этиловым спиртом
  • Прием лекарственных препаратов, которые мешают всасыванию питательных веществ кишечником

При дефиците фолиевой кислоты невозможно создание вещества, которое является компонентом молекулы ДНК. Клетки не могут делиться и от этого страдают в первую очередь системы, в которых происходит быстрое клеточное деление.

Это эпителий кишечника, кроветворные органы, волосы и ногти. Одним из первых признаков этого заболевания является медленный рост волос, их истончение в повышенное выпадение. Также стоит обратить внимание на ломкость ногтей.

Снижается количество лейкоцитов и эритроцитов, из-за чего организм подвержен частым простудам. Пищеварение ухудшается, эпителий кишечника становится тонким, его клетки мутируют. У больных нередко наблюдается гастрит, стоматит, кишечные кровотечения. Это порождает «порочный круг» — снижается воспроизводство вещества, без которого не усваивается витамин В9, само всасывание также угнетено.

Лечение на первых этапах непременно включает внутримышечные уколы, после чего состояние больного быстро идет на поправку. Но этим терапия не ограничивается. Необходимо устранить причину плохого усвоения вещества. Пациенту прописывают препараты для улучшения флоры кишечника, назначают специальный режим питания.

В некоторых случаях причиной заболевания может быть простой недостаток витамина в рационе, либо, как у беременных женщин, повышенная в нем потребность. В таких ситуациях достаточно принимать препараты, в составе которых есть необходимый компонент. Пациенту рекомендуется употреблять в пищу больше свежей зелени и печень.

Гипохромная анемия

Гипохромная анемия, это общее названия для заболеваний, при которых число эритроцитов в объеме крови снижено и цветовой показатель снижен. Заболевание может возникнуть по нескольким причинам:

  • Значительная потеря крови во время операции или родов, внутренние кровоизлияния, травмы, которые привели к кровотечениям, донорство;
  • Несбалансированный рацион питания бедный на белок и витамины и железо;
  • Расстройства пищеварения ведут к недостаточному усвоению питательных веществ, которые необходимы для образования клеток крови;
  • Отравление свинцом и другими тяжелыми металлами;
  • Нарушенный обмен железа.

Симптомы могут быть незаметны, но анализ крови на гемоглобин, который обязательно назначают при уходе на больничный отпуск, непременно покажет наличие либо отсутствие проблемы. При пониженном уровне гемоглобина лечащий врач рекомендует дополнительное обследование, которое выявит причины заболевания и уточнит вид анемии.

Анемия как генетическое заболевание

Серповидноклеточная анемия возникает в результате мутации красных кровяных телец. Эритроцит имеет серповидную форму вместо сплюснутой круглой. Это передается по наследству, и количество неправильных кровяных телец может быть у разных носителей гена разным.

Люди с этим заболеванием не могут выдерживать значительные физические нагрузки, имеют ослабленный иммунитет, однако выживают после укуса малярийного комара. Южная инфекция, которая очень распространена в Африке, просто не успевает пройти необходимый инкубационный период, и не поражает организм.

Причиной тому служит укороченная продолжительность жизни серповидной клетки эритроцита.

Постгеморрагическая анемия

Постгеморрагическая анемия связана с существенной потерей крови из-за кишечных кровотечений и является одним из осложнения геморроя. Одним из первых признаков является бледность слизистых оболочек, вялость, сонливость. Нередко можно наблюдать тахикардию, заболевание, при котором учащается сердечный ритм.

Если число эритроцитов критически мало, то непременно пациент будет ощущать сильные головокружения, ослабленное внимание, плохую память, невнимательность. Любые физические нагрузки становятся для него слишком сложными и вызывают отдышку, красноту в глазах и затрудненное дыхание.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Аутоиммунная гемолитическая анемия связана с слишком интенсивной выработкой антител, которые могут повредить эритроцитам. Красные кровяные тельца повреждаются.

В результате этого их клетки склеиваются и перестают переносить кислород. Скопления склеенных телец закупоривают узкие отверстия сосудов и нарушают нормальное кровообращение.

Заболевание может развиваться как самостоятельно, так и по причине перенесенных раннее болезней (цирроза печени либо гепатита).

Болезнь протекает медленно и не имеет выраженных симптомов. Больной чувствует ухудшение своего состояния, сильную отдышку даже после небольших нагрузок. Поднятие пешком на какой-либо этаж зданий вызывает учащенное сердцебиение, головокружение и покраснение в глазах.

Эти признаки нередко списывают на болезни сердца, и оно действительно работает не очень хорошо на фоне данного заболевания, однако, причина в заболевании крови. Врачебный осмотр может показать увеличение внутренних органов, пациент очень плохо выдерживает низкие температуры, его кожа покрыта мелкой сыпью.

При лечении врач прописывает антидепрессанты и препараты, воздействующие на иммунитет.

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Гиперхромная анемия

Гиперхромная анемия является редким видом заболеваний, при котором при пониженном количестве красных кровяных телец концентрация белка крови гемоглобина повышено.

Симптомами болезни может быть склонность к сердечно-сосудистым заболеваниям, склонность к возникновению тромбов. Причиной может быть инвазия паразитами. Глисты способны вызывать различные расстройства, в том числе и анемию.

Лечение включает в себя диету сбалансированным питанием, препараты витамина В12 и устранение паразитов.

Источник: http://factor-tepla.ru/gipoplasticheskie-anemii/

Причины, признаки и особенности лечения гипопластической анемии

Лечение гипопластических и апластических анемий

Гипопластическую анемию относят к большой группе анемических состояний, которые вызваны проблемами с образованием или творением крови. Эта патология отличается тем, что сопровождается истощением костного человеческого мозга. Такой недуг сложно поддаётся лечению и может иметь различную этиологию.

При гипопластической анемии (ГА) теряется способность вещества костного мозга самостоятельно восстанавливаться. Это объясняется тем, что болезнь поражает кроветворные ростки. При анализах крови удаётся обнаружить значительное снижение уровня гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов.

Гипопластическая анемия широко распространена среди людей пожилого и среднего возраста, но встречается и у более молодых пациентов. К ГА больше склонны представительницы слабого пола.

Симптоматика

Почти каждое малокровие, как и гипопластическая анемия, имеет две основные проблемы:

  1. Признаки заболевания. Симптомы проявляются постепенно, на первых этапах развития патологии остаются незамеченными. Затем появляются первичные признаки, на которые только малая доля пациентов обращает внимание.
  2. Люди. Вторая проблема в самих людях. Большинство из них игнорирует незначительное изменение своего состояния, не обращают внимания на ухудшение своего самочувствия. Но если некоторые делают это только на раннем этапе развития анемии, то есть и такие, кто терпит дискомфорт и боль до последнего, пытается заниматься самолечением и обращается за помощью уже на самых последних этапах.

В этом главная загвоздка. Чем раньше диагностируется анемия (малокровие), тем больше шансов на полноценное выздоровление и восстановление организма. Позднее обращение приводит к тяжёлым последствиям, а иногда и к фатальным исходам.

Потому вам стоит знать, с чего начинает проявляться гипопластическая анемия, и на что важно своевременно реагировать.

При начальных этапах развития заболевания кроветворения человек ощущает:

  • общую слабость в организме;
  • заметную потерю аппетита;
  • приступы головокружения без объективных причин;
  • озноб.

Согласны, что подобная симптоматика часто остаётся без внимания, поскольку люди списывают всё на физическую или психоэмоциональную усталость. В редких случаях человек обращается за помощью. Ему проще немного отдохнуть, выпить какую-то таблеточку и ждать, пока всё само пройдёт.

Длительное развитие болезни и её переход в более тяжёлое состояние затрудняют диагностику. Но есть случаи, когда гипопластическая анемия развивалась стремительно и проявлялась в виде:

  • болевых ощущений в костях;
  • частичной или полной утраты подвижности конечностей;
  • геморрагических симптомов;
  • побледневших кожных покровов и пр.

Пациенты с таким диагнозом отмечают изменения в работе сердечно-сосудистой системы. Симптомы следующие:

  • снижается показатель артериального давления;
  • сердечный тон становится глухим;
  • наблюдаются систолические шумы;
  • проявляются признаки тахикардии.

Ещё одна проблема состоит в том, что кроветворная система существенно угнетается, нарушаются её функции, истощается костный мозг. На фоне таких изменений способны формироваться сопутствующие патологии. И здесь палка о двух концах, поскольку для их лечения требуется нормальное состояние кроветворной системы.

Последствиями такого состояния человека при гипопластической анемии могут стать:

  • развивающиеся в организме пациента инфекционные патологии, сопровождающиеся значительным повышением температуры тела;
  • возникновение разных видов кровотечений (у мужчин чаще течёт кровь из носа, а у женщин проявляются маточные кровотечения);
  • происходящие в серозные или слизистые оболочки излияния крови, что обусловлено дефицитом тромбоцитов.

Заметив даже самые слабые симптомы и изменения своего привычного самочувствия без объективных причин, лучше для профилактики обратитесь к врачу и пройдите обследование. Даже раз в год сдавая простейшие анализы, вы убережёте себя от целого ряда болезней, сможете остановить их развитие на раннем этапе. Это куда проще и правильнее, чем лечить уже устоявшуюся патологию.

Диагностика

Врач обязан убедиться, что у вас гипопластическое малокровие. Для этого следует пройти комплекс диагностических мероприятий.

Диагноз ставят на основе нескольких исследований:

  1. Общение с пациентом и сбор анамнеза. Всё начинается с простого, как многие думают, общения. Но в ходе ответов на задаваемые пациенту вопросы врач находит потенциальные причины возникновения малокровия, определяет время начала симптоматики, интересуется самочувствием в разные периоды времени. По анамнезу удаётся найти много важных нюансов заболевания.
  2. Внешний осмотр. Далее, специалист осматривает состояние кожных покровов, слушает работу сердца, замеряет давление и выполняет ряд других мероприятий.
  3. Анализы. Основой для определения вида и характера анемии считается изучение образцов крови. Их берут у пациента для общего анализа и для биохимического исследования. Результаты дают наглядно понять, с чем столкнулся обратившийся за помощью пациент, и какой диагноз ему ставить.
  4. Дифференциальная диагностика. Суть дифференцирования заключается в том, чтобы исключить другие похожие по проявляющейся симптоматике с гипопластической анемией заболевания. Иначе врач рискует назначить неправильную тактику лечения, что негативно отразится на состоянии здоровья человека и может даже привести к летальному исходу.
  5. Пунктат. Поскольку был поражён костный мозг, требуется собрать пунктат. Это незначительное количество вещества из костного мозга, которое забирают у пациента с помощью пункции. Изучение таких образцов помогает понять текущую ситуацию и определиться с дальнейшей тактикой лечения.
  6. Дополнительные обследования. Их назначают в зависимости от того, что спровоцировало развитие малокровия, и от наличия других заболеваний, протекающих параллельно с малокровием.

Если было подтверждено, что это гипопластическое малокровие, врач назначает соответствующее лечение согласно индивидуальным особенностям организма и текущему состоянию пациента.

Методы лечения

Лечение начинают сразу после определения стадии болезни. Чем сложнее развивается ситуация, тем к более кардинальным мерам приходится прибегать.

Используемые методы лечения условно делятся на 2 типа:

  • медикаментозное;
  • хирургическое.

Если состояние позволяет, тогда с малокровием начинают бороться сначала с помощью лекарственных препаратов.

Медикаментозное лечение предусматривает применение нескольких категорий лекарств.

  1. Глюкокортикостероиды. Препараты типа «Преднизолона» необходимы для стимуляции кроветворных звеньев. Лечение продолжительное, и курс назначают минимум на 1 месяц. В зависимости от состояния пациента, некоторым рекомендуется принимать лекарства до 3 – 4 месяцев. Параллельно обязательно назначают витаминные комплексы, йогурты и прочие средства, нивелирующие пагубное воздействие глюкокортикостероидов на микрофлору и полезные бактерии организма пациента.

    Преднизолон

  2. Стероиоды анаболического типа. К ним относят «Оксиметолон» и «Неробол», как наиболее часто используемые лекарства этого типа. Это тоже стимуляторы кроветворения. Только их рекомендуется принимать в тех случаях, когда у больного была удалена селезёнка.
  3. Андрогенные лекарственные средства. Актуальны только при лечении мужчин. Препараты тестостерона назначают в рамках длительного курса терапии. Это объясняется особенностью воздействия лекарств на человеческий организм. Вещества медикаментов действуют постепенно, стимулируя процессы образования эритроцитов.
  4. Препараты иммунодепрессантной группы. Их используют, когда проводят лечение пациентов, которые столкнулись с аутоиммунной формой гипопластического малокровия. Медикаменты принимают в течение 2 – 3 месяцев. При приёме лекарств важно постепенно снижать дозировку до полного завершения курса.
  5. Колониестимуляторы. Такие медикаменты вводят пациентам для увеличения численности лейкоцитов. Так удаётся минимизировать риск проявления инфекционного осложнения гипопластической анемии.
  6. Иммуноглобулин. Средство вводится с целью стимулирования процессов формирования тромбоцитов и эритроцитов. Курс короткий и продолжается обычно до 5 дней.

К методам медикаментозного лечения можно отнести внутривенные вливания. Для них используют чистые кровяные клетки эритроцитов и тромбоцитов. Переливание тромбоцитов должно осуществляться от одного человека – донора.

Иногда для устранения последствий запущенной формы гипопластического малокровия используют методы хирургического вмешательства.

Всего применяют два вида операций.

  1. Удаляют селезёнку. Практика в хирургии наглядно показала, что такой вид операции при лечении гипопластической анемии даёт положительные результаты. Особенно эффективным удаление органа считается в ситуациях, когда возникновение малокровия обусловлено аутоиммунным механизмом развития этого заболевания кроветворной системы.
  2. Пересаживают костный мозг. Более опасная операция, но дающая хорошие результаты и положительные прогнозы на выздоровление во многих случаях. Особенностью пересадки костного мозга является необходимость отыскать полностью совместимого донора. Для этого предварительно проводят ряд обследований, чтобы убедиться в совместимости донора с пациентом. Но актуальной пересадка будет только в случае, если анемия протекает у человека максимум 3 месяца. Только молодые люди способны хорошо перенести операцию по пересадке костного мозга. В пожилом возрасте есть риск осложнений и летального исхода из-за сильной нагрузки на организм. Потому хирурги предпочитают не практиковать методику на пациентах старше 60 лет. Перед пересадкой обязательно проводятся облучение и курс иммунодепрессантов для подготовки организма к последующему хирургическому вмешательству.

Период восстановления напрямую зависит от своевременности обращения пациента за помощью, степени тяжести патологии, наличия сопутствующих заболеваний и строгости соблюдения предписаний врача на время реабилитации.

Профилактика играет важнейшую роль в предотвращении развития гипопластической анемии. Основную роль в профилактике уделяют двум моментам:

  • соблюдать меры безопасности на вредном производстве;
  • осторожно и только по назначению врача принимать сильнодействующие лекарственные препараты.

Если вы будете стараться вести здоровый образ жизни, правильно питаться и хотя бы раз в год проходить профилактические обследования, тогда можно заметно минимизировать риски любых заболеваний, включая все виды малокровия.

Будьте здоровыми и не болейте! Подписывайтесь на наш сайт, оставляйте комментарии, задавайте актуальные вопросы и обязательно приглашайте к обсуждениям своих друзей и знакомых!

Источник: https://kardiodocs.ru/blood/anemiya/gipoplasticheskaya-anemiya-simptomy-prichiny-i-lechenie.html

Гипопластическая анемия: причины, симптомы, лечение

Лечение гипопластических и апластических анемий

Невнимательное или чрезмерно терпимое отношение к собственному здоровью, если человек предпочитает молча переносить неизвестно откуда взявшееся недомогание или приписывать его своей лени, может привести к весьма серьезной ситуации, когда, впервые обследовавшись у врача-гематолога, пациент услышит незнакомый диагноз «гипопластическая анемия».

Гипопластическая анемия

Заболевания кровеносной системы с таким названием относятся к целой группе анемических состояний, вызванных проблемами с кроветворением. Это болезни, характеризующиеся панмиелопатией и аплазией (истощением костного мозга), довольно трудно поддающиеся лечению и имеющие самую разнообразную этиологию.

Гипопластическая анемия отличается утратой способности костного вещества к самовосстановлению вследствие поражений всех кроветворных ростков. Клиническая картина крови при этом показывает существенное понижение уровня гемоглобина.

в крови тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов также понижено. В костном мозге наблюдается активное уменьшение числа предшественников кроветворных ростков. Заболевание свойственно людям среднего и преклонного возраста, большей частью – женщинам.

Чтобы понять опасность развития этого вида анемии, достаточно ознакомиться с симптоматикой заболевания.

Причины возникновения гипопластической анемии

Какие же причины стоят за развитием в крови и костном мозге этого опасного заболевания? Как правило, провоцирующими факторами возникновения гипопластической анемии являются наследственность, врожденное наличие антител, противоборствующих производителям кровяных клеток. Причины гипопластической анемии могут быть связаны и с внешними факторами:

  • частым приемом медицинских препаратов с гематоксическим эффектом (Амидопирина, барбитуратов), а также некоторых антибиотиков (Стрептомицина, Левомицетина) и цитостатических средств (Допана, Миелосана, Эмбихина);
  • регулярным воздействием ядовитых веществ, токсинов из внешней среды (бензина, мышьяка, висмута, ртути, хлорэтиламинов);
  • активным воздействием лучевой энергии (Рентген-лучей, радия).

Большинство гематологов склонны считать этиологию гипопластической анемии не достаточно изученной и не выясненной окончательно, однако костномозговой генез этого типа анемии подтверждается ее апластической формой, представляющей картину «опустошенности» костного вещества.

Диагностика и лечение гипопластической анемии

При постановке диагноза заболевания учитывают:

  • клиническую картину болезни (симптомы);
  • исследования крови (с повышением СОЭ и панцитопенией);
  • состояние костного мозга (с характерной «опустошенностью»).

Ввиду схожести клинических показателей при постановке диагноза следует убедиться в отсутствии B12-дефицитной анемии у людей преклонного возраста и фолиево-дефицитной анемии – у детей.

Причем, обязательно своевременное дифференцирование этих и других схожих заболеваний (например, Маркиафавы-Микели), чтобы неправильно назначенное лечение не привело к усугублению разрушительного процесса в костях.

Лечебные мероприятия при истощении костного мозга обычно проводятся в отделениях гематологии и зависят от причин заболевания.

Как правило, назначается прием анаболических гормонов (Ретаболила, Неробола), глюкокортикоидов (Преднизолона), витаминов C, P, группы B, трансфузий эритроцитарной массы.

В качестве дополнительного лечения можно включить специальную диету, основанную на богатых витаминами продуктах.

Гемолитическая анемия. Анемия Минковского-Шоффара. Серповидно-клеточная анемия.гипопластические анемии рефератАнемия. Симптомы и виды анемии

В трудноизлечимых случаях применяется спленэктомия (хирургическое удаление селезенки), а в особо сложных ситуациях прибегают к трансплантации костного мозга. Решения по назначению того или иного вида лечебных процедур принимаются исключительно врачом.

Профилактические меры

В целях профилактики гипопластической анемии следует соблюдать строжайшие меры по безопасности в производстве, связанном с применением вредных веществ или необходимостью использования вредных технологий (лучей Рентгена, паров ртути, агрессивных красителей).

Сотрудники подобных предприятий должны систематически проходить гематологический контроль – как минимум, 2 раза в год.

Раз в неделю должен проводиться контроль состава крови, а при обнаружении первых симптомов необходимо взять пациента под регулярное диспансерное наблюдение.

Представителям менее опасных профессий стоит проявлять осторожность при употреблении медицинских препаратов цитопенического действия, не применять их бесконтрольно. Это несложное условие может стать основным препятствием для развития непрерывно прогрессирующей болезни костного мозга, чреватой серьезными осложнениями.

Источник: http://kakiebolezni.ru/serdtse-sosudyi-krov/anemiya-malokrovie/gipoplasticheskaya.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.