Нарушение углеводного обмена

Содержание

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете: влияние инсулина

Нарушение углеводного обмена

Инсулин принимает участие в регуляции метаболизма, трансмембранного переноса ионов, аминокислот. Влияние инсулина на углеводный обмен трудно переоценить. У людей с сахарным диабетом также проявляются признаки нарушений различных видов метаболизма.

Сахарный диабет в последнее время диагностируется все больше. Заболевания вызывает различные нарушения обмена веществ.

Сахарный диабет, патологическая физиология которого может сильно различаться, находится на третьем месте после онкологии и сердечно-сосудистых заболеваний.

 В мире насчитывается около 100 миллионов людей, больных диабетом. Каждые 10 лет количество диабетиков становится больше в 2 раза.

Самому большому риску заболеть подвержены люди из развивающихся стран и маргинальные элементы в развитых государствах. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете, ведет к различным патологиям. Диабетом 2 типа чаще заболевают люди после 45 лет.

Механизм действия инсулина

В 1869 году Лангерганс нашел в поджелудочной железе островки, которые позже назвали его именем. Стало известно, что сахарный диабет может появиться после удаления железы.

Инсулин это белок, то есть полипептид, который состоит из А и Б цепей. Они соединены двумя дисульфидными мостами. Сейчас известно, что инсулин формируется и запасается бета-клетками.

Инсулин нарушается под воздействием ферментов, которые восстанавливают дисульфидные связи и носят название «инсулиназа».

Далее протеолитические ферменты занимаются гидролизацией цепей до низкомолекулярных частей.

Считается, что основным ингибитором секреции инсулина выступает сам инсулин в крови, и еще гипергликемические гормоны:

  • адреналин,
  • АКТГ,
  • кортизол.

ТТГ, катехоламины, АКТГ, СТГ и глюкагон разными путями активируют в клеточной мембране аденилциклазу. Последняя активизирует формирование циклического 3,5 аденозин-монофосфата, он активирует другое элемент – протеинкиназу, она фосфолирирует микротрубочки бета-островков, что ведет к замедлению высвобождения инсулина.

Микротрубочки являются каркасом бета-клетки, по которой раньше синтезированный инсулин двигается в везикулах к клеточной мембране.

Самым сильным стимулятором формирования инсулина является глюкоза крови.

Механизм действия инсулина заключается также в антагонистических отношениях внутриклеточных посредников 3,5 – ГМФ и 3,5 АМФ.

Механизм нарушения обмена углеводов

Инсулин воздействует на обмен углеводов при сахарном диабете. Ключевым звеном при этом заболевании является недостаточность данного вещества. Оказывается большое влияние инсулина на обмен углеводов, а также на другие виды обменов, поскольку уменьшается секреция инсулина, снижается его активность либо нарушается рецепция клетками инсулинзависимых тканей.

Вследствие нарушения углеводного обмена при сахарном диабете понижается активность поступления глюкозы в клетки, возрастает ее объем в крови и активируются способы усвоения глюкозы, которые не зависят от инсулина.

Сорбитоловый шунт это состояние, когда глюкоза восстанавливается в сорбит, после чего окисляется во фруктозу. Но окисление ограничено инсулинзависисым ферментом. При активизации полиолового шунта возникает накопление в тканях сорбитола, это способствует появлению:

  • нейропатии,
  • катарайта,
  • микроангиопатии.

Происходит внутреннее образование глюкозы из белка и гликогена, но и этот вид гоюкозы клетки не усваивают, поскольку есть недостаток инсулина. Аэробный гликолиз и пентозофосфатный шунт угнетаются, появляется гипоксия клеток и энергетическая недостаточность. Возрастает объем гликированного гемоглобина, он не является носителем кислорода, что усиливает гипоксию.

Белковый обмен при сахарном диабете может быть нарушен:

  1. гиперазотемией (увеличение уровня остаточного азота),
  2. гиперазотемией (увеличение объема азотистых соединений в крови).

Норма азота белка – 0,86 ммоль/л, а общий азот должен составлять 0,87 ммоль/л.

Причинами патофизиологии становятся:

  • увеличение катаболизма белка,
  • активизиация дезаминирования аминокислоты в печени,
  • остаточный азот.

Небелковый азот это азот:

  1. аминокислот,
  2. мочевины,
  3. аммиака,
  4. креатинина.

Это происходит вследствие усиления деструкции белков, в основном, в печени и мышцах.

В моче при сахарном диабете увеличивается объем азотистых соединений. Азотурия имеет следующие причины:

  • увеличение концентрации продуктов с азотом в крови, их секреция с мочой,
  • нарушенный жировой обмен характеризуется кетонемией, гиперлипидемией, кетонурией.

При диабете развивается гиперлипидемия, что является увеличением объема в крови уровня липидов. Их количество больше нормы, то есть больше 8 г/л. Существуют следующие гиперлипидемии:

  1. активация в тканях липолиза,
  2. торможение уничтожения липидов клетками,
  3. усиление синтеза холестерина,
  4. торможение доставки ВЖК в клетки,
  5. понижение активности ЛПЛазы,
  6. кетонемия – увеличение объема в крови кетоновых тел.

В группе кетоновых тел:

  • ацетон,
  • ацетоуксусная кислота,
  • р-оксималярная кислота.

Суммарный объем кетоновых тел в крови может быть выше 30-50 мг%. На это есть такие причины:

  1. активация липолиза,
  2. усиление окисления в клетках ВЖК,
  3. приостановка синтеза липидов,
  4. снижение окисления ацетил — КоА в гепатоцитах с формированием кетоновых тел,

Выделение кетоновых тел вместе с мочой это проявления сахарного диабета неблагоприятного течения.

Причина кетонурии:

  • много кетоновых тел, которые проходят фильтрацию в почках,
  • нарушения водного обмена при сахарном диабете, проявляющееся полидипсией и полиурией,

Полиурия это патология, которая выражена в образовании и выделении мочи в объеме, который превышает нормальные показатели. В обычных условиях выделяется от 1000 до 1200 мл за одни сутки.

При сахарном диабете суточный диурез составляет 4000-10 000 мл. Причинами является:

  1. Гиперосмия мочи, которая возникает из-за выведения избытка глюкозы, ионов, КТ и азотистых соединений. Таким образом, стимулируется фильтрация жидкости в клубочках и тормозит реабсорцию,
  2. Нарушение реабсорбции и экскреции, которые вызваны диабетической невропатией,
  3. Полидипсия.

Инсулин и жировой обмен

Печень под воздействием инсулина может запасать только определенный объем гликогена. Излишки глюкозы, которая поступила в печень, начинает фосфорилироваться и таким образом удерживаться в клетке, но затем они трансформируются в жир, а не в гликоген.

Эта трансформация в жир выступает результатом прямого воздействия инсулина, а формирующиеся при этом жирные кислоты кровь транспортирует в жировую ткань. В крови жиры входят в состав липопротеинов, которые играют важную роль в формировании атеросклероза. Вследствие этой патологии может начаться:

Действие инсулина на клетки жировой ткани похоже на его действие на клетки печени, но в печени формирование жирных кислот проходит более активно, поэтом они переносятся из нее в жировую ткань. Жирные кислоты в клетках хранятся в виде триглицеридов.

Под воздействием инсулина снижается распад триглицеридов в жировой ткани, благодаря ингибированию липазы. Кроме этого, инсулин активизирует синтез жирных кислот клетками и участвует в их снабжении глицеролом, который нужен для синтеза триглицеридов. Таким образом, со временем накапливается жир, в том числе и в этом заключается физиология сахарного диабета.

Действие инсулина на жировой обмен может быть обратимо, при его низком уровне триглицериды вновь расщепляются на жирные кислоты и глицерол. Это связано с тем, что инсулин ингибирует липазу и при снижении его объема активируется липолиз.

Жирные свободные кислоты, которые формируются при гидролизе триглицеридов, одновременно поступают в кровь и применяются как источник энергии для тканей. Окисление этих кислот может быть во всех клетках, исключая нервные.

Большее количество жирных кислот, которые освобождаются при нехватке инсулина из жировых блоков, вновь поглощается печенью. Клетки печени могут синтезировать триглицериды и при отсутствии инсулина. При нехватке этого вещества, освобождающиеся из блоков жирные кислоты, собираются в печени в триглицеридовом виде.

По этой причине у людей с нехваткой инсулина, несмотря на общую тенденцию к сбросу веса, формируется ожирение печени.

Нарушение метаболизма липидов и углеводов

При диабете инсулинглюкагоновый индекс понижен. Это объясняется снижением секреции инсулина, а также увеличением выработки глюкагона.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете выражается в слабой стимуляции складирования и увеличении стимуляции мобилизации запасов. После употребления еды, в режиме постабсорбтивного состояния находятся:

  1. печень,
  2. мышцы,
  3. жировая ткань.

Продукты переваривания и их метаболиты, вместо того, чтобы откладываться как жиры и гликоген, циркулируют в крови. В определенной мере возникают и циклические процессы, например, одновременно протекающие процессы глюконеогенеза и гликолиза, а также процесс распада жиров и синтеза.

Все формы сахарного диабета отличаются сниженной толерантностью к глюкозе, то есть, гиперглюкоземия после употребления пищи или даже на голодный желудок.

Основными причинами гиперглюкоземии является:

  • употребление жировой тканью и мышцами ограничено, поскольку при отсутствии инсулина ГЛБТ-4 не экспонируется на поверхности адипоцитов и миоцитов. Глюкоза не может быть запасена в виде гликогена,
  • глюкоза в печени не применяется для запасания в виде гликогена, поскольку при низком объеме инсулина и высокого объема глюкагона гликогенсинтаза пребывает в неактивной форме,
  • глюкоза в печени не используется для синтеза жиров. Ферменты гликолиза и пируватдегидрогеназа пребывают в пассивной форме. Заторможено превращение глюкозы в ацетил -СоА, который нужен для синтеза жирных кислот,
  • путь глюконеогенеза при небольшой концентрации инсулина и высокой глюкагона активирован и возможен синтез глюкозы из глицерина и аминокислот.

Еще одним характерным проявлением сахарного диабета выступает повышенный уровень в крови липопротеинов, кетоновых тел и свободных жирных кислот. Пищевые жиры не депонируются в жировой ткани, поскольку липаза адипоцитов пребывает в активной форме.

Появляется высокое содержание жирных свободных кислот в крови. Жирные кислоты поглощает печень, их часть трансформируется в триацилглицерины, они в составе ЛОНП попадают в кровь. Определенное количество жирных кислот вступает в β-окисление в митохондриях печени, а формирующийся ацетил-СоА применяется для синтеза кетоновых тел.

Влияние инсулина на обмен веществ заключается также в том, что при введении инсулина в разных тканях организма происходит ускорение синтеза жиров и распад триглицеридлипидов. Нарушение обмена липидов это запасание жира, который служит удовлетворению энергетических потребностей при неблагоприятных ситуациях.

Чрезмерное появление цАМФ ведет к снижению синтеза белков и понижению ЛВП и ЛОНП. В результате снижения ЛВП понижается выведение холестерина из мембран клеток в плазму крови. Холестерин начинает откладываться в стенках мелких сосудов, что приводит к формированию диабетической ангиопатии и атеросклероза.

В результате снижения ЛОНП – в печени накапливается жир, он в норме выводится в составе ЛОНП. Белковый синтез подавляется, что вызывает понижение формирования антител, а затем, и недостаточную устойчивость больных диабетом к инфекционным заболеваниям. Известно, что люди, имеющие нарушения белкового обмена страдают фурункулезом.

Возможные осложнения

Микроангиопатия представляет собой диабетический гломерулонефрит. Из-за диабетической ретинопатии, люди с сахарным диабетом теряют зрение в 70-90% случаев. В частности, у диабетиков развивается катаракта.

Вследствие нехватки ЛВП возникает избыточный холестерин в клеточных мембранах. Поэтому может появиться ишемическая болезнь сердца или облитерирующий эндартериит. Вместе с этим формируется микроангиопатия с нефритом.

При диабете формируется пародонтоз с гингивитом – пародонтитом – пародонтозом. У диабетиков нарушаются структуры зубов и поражаются опорные ткани.

Причинами патологии микрососудов в этих случаях, скорее всего, является формирование необратимых сшивок глюкозы с белками стенки сосудов. Тромбоциты при этом выделяют фактор, который стимулирует рост гладкомышечных составляющих сосудистой стенки.

Нарушения жирового обмена выражаются также в том, что жировая инфильтрация печени увеличивается в печени ресинтез липидов. В норме их выводят в виде ЛОНП, формирование которых зависит от объема белка. Для этого нужны донаторы группы СНЗ, то есть холин или метионин.

Синтез холина стимулирует липокаин, который вырабатывается эпителием протоков поджелудочной. Нехватка его приводит к ожирению печени и формированию тотального и островкового видов диабета.

Инсулиновая недостаточность ведет к низкой устойчивости к инфекционным заболеваниям. Таким образом, формируется фурункулез.

О влиянии инсулина на организм расскажет видео в этой статье.

Укажите Ваш сахар или выберите пол для получения рекомендаций Идет поискНе найденоПоказать Идет поискНе найденоПоказать Идет поискНе найденоПоказать

Источник: https://diabetik.guru/injections/vliyanie-insulina-na-uglevodnyj-obmen.html

Симптом нарушения обмена веществ. Нарушение обмена веществ: причины

Нарушение углеводного обмена

В организме все должно работать слаженно и четко. Однако бывает так, что некоторые органы дают сбой. В данной статье хочется рассказать о том, какие существуют причины и признаки нарушения обмена веществ.

Что такое обмен веществ

В самом начале нужно разобраться с понятиями, которые будут использоваться в статье. Итак, что же такое обмен веществ? В первую очередь нужно уточнить, что иное название данного процесса – это метаболизм. По своей сути это некий набор различного рода химических реакций, главная цель которых – поддерживать жизнедеятельность организма. Иные цели и задачи обмена веществ:

  1. Данные процессы ориентированы на то, чтобы преобразовывать продукты питания, поступившие в организм, в ценные калории.
  2. Следующая цель плавно вытекает из предыдущей. Обмен веществ также «следит» за расходом преобразованных калорий.
  3. Метаболизм синтезирует необходимые организму гормоны и ферменты.
  4. Также данные процессы отвечают за выведение продуктов распада.

Обмен веществ – это процессы, которые нужно рассматривать не только на примере деятельности отдельных органов или систем, но и на клеточном уровне.

причина

Если у человека обнаружено нарушение обмена веществ, причины этого могут быть самыми разными. Так, в первую очередь доктора проследят наследственность пациента. Ведь именно это чаще всего и ведет к наличию у больного данных проблем. Однако стоит сказать о том, что причины метаболизма до конца еще не изучены и исследования в данной области медицинской науки все еще активно ведутся.

Иные причины

Если говорить о такой проблеме, как нарушение обмена веществ, причины этого могут быть также следующие:

  1. Дисфункции различных органов (гипофиза, половых желез, надпочечников, щитовидной железы).
  2. Неправильный образ жизни (малоподвижность, употребление алкоголя, неправильный режим питания – голодание или чрезмерное потребление пищи).
  3. Нарушение обмена веществ могут спровоцировать определенные заболевания, а также стрессовые ситуации, гиподинамия, нарушения сна.

О нарушениях

Какие существуют признаки нарушения обмена веществ? Стоит сказать о том, что с подобными проблемами нужно обращаться к врачу-эндокринологу. Например, можно отправиться в Институт эндокринологии, где можно получить квалифицированную консультацию и помощь.

Только специалисты смогут определить, какого именно характера происходят нарушения у пациента. Это могут быть углеводные, белковые, жировые, минеральные и др. нарушения.

О чем же будет идти речь, если говорится именно о нарушении обмена веществ? Нарушается гармоничное взаимодействие важнейших веществ, которые участвуют в метаболизме. Какие в таком случае могут возникать проблемы?

  1. Переизбыток или недостаток веществ.
  2. Различные нарушения реакции пищеварения.
  3. Скопление промежуточных продуктов обмена.
  4. Неравное образование конечных продуктов обмена веществ.

Нарушение белкового обмена

Всем известно, что белок – это самый главный стройматериал человеческого организма. Вызывать проблемы с нарушением белкового обмена могут различные заболевания и патологии. Что же в таком случае будет ощущать человек? Ситуация автоматически подразделяется на две большие категории.

Избыток белка

Какой самый главный симптом нарушения обмена веществ, если есть проблемы с избыточным количеством белка? Человек обязательно будет ощущать снижение аппетита. Иные симптомы:

  1. Различные дисфункции кишечника. Это могут быть как поносы, так и запоры.
  2. Могут развиться патологии почек, в том числе и почечная недостаточность.
  3. При избытке белка нервная система человека находится в постоянном напряжении. Возможны нервные срывы.
  4. В тканях больного могут откладываться соли.
  5. Также возможно существенное увеличение белка в плазме крови.

Заболевания, которые вызывает избыток белка: артрит, остеопороз, жировая дистрофия печени, подагра и ожирение.

Дефицит белка

Что же будет ощущать человек, у которого не избыток, а именно дефицит такого важного микроэлемента, как белок?

  1. Слабость, сонливость.
  2. Мышечную слабость, гипотонус.
  3. Ломкость ногтей, волос, ухудшение состояния кожи.
  4. Утрату веса (возможна потеря веса до состояния дистрофии).
  5. Также при дефиците белка будет снижена работоспособность человека.
  6. Частые инфекционные болезни, а также иммунодефицит.

Белковое нарушение обмена веществ у детей имеет также определенные симптомы. При дефиците белка у деток может быть:

  1. Отставание в физическом развитии.
  2. Отставание в умственном развитии (снижение когнитивных функций, интеллектуальных способностей).

Заболевания, которые возникают при дефиците белка: квашиоркор (основные симптомы: отечность, слабость, потеря веса) и алиментарная дистрофия (также недостаток веса и отечность, но еще и различного рода иммунодефицитные состояния).

Нарушения углеводного обмена

За что отвечают углеводы в организме? их задача – питание клеток мозга и осуществление энергетической функции. Именно эти элементы компенсируют потерю сил и энергии при стрессовых ситуациях или эмоциональной нагрузке. Стоит также сказать о том, что проблемы именно с углеводным нарушением веществ сопровождают больного чаще всего пожизненно.

Избыток углеводов

Главный симптом нарушения обмена веществ при проблемах с углеводами – это колебания массы тела. При избытке углеводов она может существенно увеличиваться, при дефиците – уменьшаться. Иные показатели:

  1. Дрожь в теле, которая возникает непроизвольно.
  2. Гиперактивность.
  3. Гипертония (чаще всего возникает на фоне существенного повышения массы тела).
  4. Увеличение в крови уровня глюкозы.
  5. Сердечно-сосудистые патологии (чаще всего также возникают на фоне ожирения).

Заболевания, которые могут возникать вследствие избытка углеводов: ожирение и сахарный диабет.

Дефицит углеводов

Основные симптомы, которые могут возникать вследствие дефицита углеводов:

  1. Депрессия.
  2. Сонливость, слабость.
  3. Потеря массы тела.
  4. Тремор ног и рук.
  5. Уменьшение уровня глюкозы в крови.

Заболевания: гипогликемия и болезнь Гирке.

Нарушение обмена жиров

Жиры являются не менее важным элементом человеческого организма. Именно благодаря жирам организм поддерживает внутренний гомеостаз. Жировая ткань есть в гормонах и нервных волокнах.

Важный симптом нарушения обмена веществ при проблеме с жирами – это опять-таки изменения массы тела. Если говорить об избытке жиров в организме, человеку нередко диагностируют ожирение. Иные симптомы:

  1. Атеросклероз.
  2. Образование камней в желчном пузыре и печени.
  3. Проблемы с кровью: увеличение свертываемости, избыток холестерина в крови.

Если говорить о дефиците жиров в организме, можно наблюдать следующие симптомы:

  1. Гиповитаминоз.
  2. Дефицит массы тела.
  3. Выпадение волос.
  4. Кожные воспаления.
  5. Гормональный дисбаланс.
  6. Патологии почек.

Нарушение водного обмена

Какой еще есть симптом нарушения обмена веществ? Так, если нарушен именно водный обмен, у человека могут быть отеки, водянка, нередко возникает состояние шока (если речь идет об избытке в организме воды). Потеря электролитов, нарушения работы ЦНС, заболевания почек – если говорить о дефиците воды в организме.

Нарушение минерального обмена

Минералы – это биокатализаторы множественных физиологических реакций, а также стабилизаторы кислотного состояния организма.

Чаще всего к минеральному нарушению обмена веществ приводят различного рода стрессовые ситуации, неблагоприятная окружающая среда, слишком быстрый темп жизни (особенно это касается жителей мегаполиса), вредные привычки, нервозность и, конечно же, неправильное питание. Если рассматривать эндокринные нарушения, симптомы проблем с минеральным обменом могут быть следующими:

  1. Внешние показатели: ломкость ногтей, угревые высыпания, выпадение волос.
  2. Бессонница.
  3. Снижение иммунитета.
  4. Ухудшение зрения.
  5. Расстройства стула.
  6. Снижение либидо.

Дети

Отдельно также надо рассмотреть нарушение обмена веществ у детей. Стоит сказать о том, что подобные проблемы могут возникать у малышей даже в самом раннем возрасте. В таком случае принято говорить о болезни, которая носит название «экссудативный диатез». Основная симптоматика:

  1. Красные пятна, которые появляются на теле малыша. Могут зудеть, мокнуть. Похожи на ожог крапивой. Могут также появляться гнойнички.
  2. Воспаления глаз ребенка, насморк (возникают проблемы со слизистыми оболочками).

Чтобы справиться с проблемами обмена веществ у деток любого возраста, достаточно просто наладить правильное питание. Если же речь идет о грудничках, исправить свой режим питания должна кормящая мама.

О видах метаболизма

Каждый человек должен знать, какой именно у него вид обмена веществ. Так, их существует три:

  1. Нормальный.
  2. Ускоренный (или же быстрый обмен веществ).
  3. Экономичный обмен веществ.

При нормальном метаболизме люди должны следить за режимом питания, т. к. переизбыток пищи может приводить к различного рода проблемам. Если у человека быстрый обмен веществ, в таком случае ему можно кушать все и много.

А все это позволительно потому, что в их организме жиры быстрее сгорают, нежели накапливаются. Те же, у кого экономный режим обмена веществ, как говорится, «от воды полнеют». Такие люди должны с пристальным вниманием следить за своим питанием, не позволяя себе ничего лишнего.

Однако как можно узнать, какой именно вид метаболизма у человека? Существует два способа.

  1. Провести биохимическое исследование организма. Недостаток: дороговизна процедуры.
  2. Провести небольшой эксперимент.

Об эксперименте

Для того чтобы узнать, какой именно вид обмена веществ присутствует у человека, не обязательно посещать Институт эндокринологии. В таком случае можно воспользоваться проверенным способом. Для этого нужно утром (лучше в воскресенье) встать, сделать все гигиенические процедуры. Пройдя на кухню, надо разогреть и быстренько скушать 300 г каши. Далее надо подождать пару минут.

  1. При ускоренном метаболизме выступит испарина.
  2. Если станет тепло, обмен веществ нормальный.
  3. Если же человек совершенно ничего не почувствует и не ощутит, у него экономный вид метаболизма.

Профилактика

Профилактика нарушения обмена веществ – отличный способ избежать проблем с метаболизмом. Что же в таком случае будет актуально:

  1. Правильное сбалансированное питание. Нужно по максимуму отказаться от крахмалистой, жирной, сладкой пищи. Нельзя переедать или же голодать. Также нужно следить за тем, чтобы организм в полном количестве потреблял все витамины и микроэлементы.
  2. Организм должен правильно отдыхать (важен беспрерывный 7-мичасовой сон).
  3. Нужно стараться избегать стрессовых ситуаций и эмоциональных перегрузок.
  4. Нужно полностью избавиться от всех вредных привычек.
  5. Также желательно избегать неблагоприятных факторов внешней среды.

В данном случае также важной окажется профилактика эндокринных заболеваний. Особенное внимание нужно уделить профилактическим мерам диабета и гипогликемии (углеводный дисбаланс).

Лечение

Итак, мы выяснили, что такое нарушение обмена веществ (симптомы). Лечение данной проблемы – вот о чем также хочется рассказать. Справиться с нарушениями метаболизма можно при помощи различного рода медикаментозных препаратов.

  1. Стимуляторы, в составе которых есть кофеин и теин (чаще всего их принимают спортсмены).
  2. Гормональные препараты, а также медикаменты, которые лечат эндокринные нарушения.
  3. Препараты, в основе которых есть антидепрессанты.
  4. Различного рода экстракты. К примеру, экстракт гуараны, который нормализирует клеточный обмен и ускоряет липидный обмен.

Народная медицина

Важно: если у человека есть определенные проблемы с обменом веществ, в таком случае лучше всего обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. В противном случае можно здорово навредить своему здоровью. Однако в случае, если нет возможности обратиться к медикам, можно попробовать справиться с проблемами средствами народной медицины:

  1. Чтобы восстановить обмен веществ, можно приготовить настой из листочков грецкого ореха. Для приготовления лекарства надо взять две чайных ложки сухих листьев, залить одним стаканом кипятка и все настаивать примерно час. Отвар надо принимать 4 раза в сутки по полстакана перед приемом пищи.
  2. Можно пить чай из полевого хвоща (продается в аптеке). В лекарственных целях – трижды в сутки по четверти стакана. Он поможет не только настроить обмен веществ, но и очистит организм.
  3. А чтобы ускорить обмен веществ, достаточно просто регулярно посещать сауну или баню. Однако предварительно нужно убедиться, нет ли иных противопоказаний к их посещению.

Источник: http://fb.ru/article/165780/simptom-narusheniya-obmena-veschestv-narushenie-obmena-veschestv-prichinyi

Нарушения углеводного обмена

Нарушение углеводного обмена

Углеводы—обязательный и наиболее значительныйкомпонент пищи. В сутки человек потребляет400–600гразличных углеводов.

Как необходимыйучастник метаболизма, углеводы включеныпрактически во все виды обмена веществ:нуклеиновых кислот (в виде рибозы идезоксирибозы), белков (например,гликопротеинов), липидов (например,гликолипидов), нуклеозидов (например,аденозина), нуклеотидов (например, АТФ,АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечиваяэнергией их трансмембранный перенос ивнутриклеточное распределение).

Как важный компонентклеток и межклеточного вещества, углеводывходят в состав структурных белков(например, гликопротеинов), гликолипидов,гликозаминогликанов и других.

Как один из главныхисточников энергии, углеводы необходимыдля обеспечения жизнедеятельностиорганизма. Наиболее важны углеводы длянервной системы. Ткань мозга используетпримерно 2/3 всей глюкозы, поступающейв кровь.

Типовые формы нарушений

Расстройстваметаболизма углеводов объединяют внесколько групп их типовых форм патологии:гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы,гексоз‑ и пентоземии, агликогенозы(рис. 8–1).

Рис.8–1.Типовые формы нарушения углеводногообмена.

Гипогликемии

Гипогликемии —состояния, характеризующиеся снижениемуровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниженормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л). В нормеГПК натощак колеблется в диапазоне65–110 мг%, или 3,58–6,05 ммоль/л.

Причиныгипогликемии

Причины гипогликемиипредставлены на рис. 8–2.

Рис.8–2. Причины гипогликемии.

Патология печени

Наследственные иприобретённые формы патология печени— одна из наиболее частых причингипогликемии.

Гипогликемия характернадля хронических гепатитов, циррозовпечени, гепатодистрофий (в том числеиммуноагрессивного генеза), для острыхтоксических поражений печени, для рядаферментопатий (например, гексокиназ,гликогенсинтетаз, глюкозо–6‑фосфатазы)и мембранопатий гепатоцитов.

К гипогликемииприводят нарушения транспорта глюкозыиз крови в гепатоциты, снижение активностигликогенеза в них и отсутствие (илималое содержание) депонированногогликогена.

Нарушенияпищеварения

Нарушения пищеварения— полостного переваривания углеводов,а также их пристеночного расщепленияи абсорбции — приводят к развитиюгипогликемии. Гипогликемия развиваетсятакже при хронических энтеритах,алкогольном панкреатите, опухоляхподжелудочной железы, синдромахнарушенного всасывания.

• Причины нарушенийполостного переваривания углеводов

†Недостаточность‑амилазыподжелудочной железы (например, упациентов с панкреатитами или опухолямижелезы).

† Недостаточноесодержание и/или активность амилолитическихферментов кишечника (например, прихронических энтеритах, резекциикишечника).

• Причины нарушенийпристеночного расщепления и абсорбцииуглеводов

†Недостаточностьдисахаридаз, расщепляющих углеводы домоносахаридов — глюкозы, галактозы,фруктозы.

†Недостаточностьферментов трансмембранного переносаглюкозы и других моносахаридов(фосфорилаз), а также белка–переносчикаглюкозы GLUT5.

Патология почек

Гипогликемияразвивается при нарушении реабсорбцииглюкозы в проксимальных канальцахнефрона почек. Причины:

• Дефицит и/илинизкая активность ферментов (ферментопатия,энзимопатия), участвующих в реабсорбцииглюкозы.

• Нарушениеструктуры и/или физико‑химическогосостояния мембран (мембранопатии)вследствие дефицита или дефектовмембранных гликопротеинов, участвующихв реабсорбции глюкозы (подробнее см. вприложении «Справочник терминов»,статья «Переносчики глюкозы» накомпакт-диске).

Названные причиныприводят к развитию синдрома,характеризующегося гипогликемией иглюкозурией («почечный диабет»).

Эндокринопатии

Основные причиныразвития гипогликемии при эндокринопатиях:недостаток эффектов гипергликемизирующихфакторов или избыток эффектов инсулина.

• К гипергликемизирующимфакторам относят глюкокортикоиды,йодсодержащие гормоны щитовиднойжелезы, СТГ, катехоловые амины и глюкагон.

Глюкокортикоиднаянедостаточность(например, при гипокортицизме вследствиегипотрофии и гипоплазии коры надпочечников).Гипогликемия развивается в результатеторможения глюконеогенеза и дефицитагликогена.

Дефициттироксина(T4)и трийодтиронина(T3)(например, при микседеме). Гипогликемияпри гипотиреозах является результатомторможения процесса гликогенолиза вгепатоцитах.

НедостатокСТГ(например, при гипотрофии аденогипофиза,разрушении его опухолью, кровоизлияниив гипофиз). Гипогликемия при этомразвивается в связи с торможениемгликогенолиза и трансмембранногопереноса глюкозы.

Дефициткатехоламинов(например, при туберкулёзе с развитиемнадпочечниковой недостаточности).Гипогликемия при дефиците катехоламиновявляется следствием пониженной активностигликогенолиза.

Недостатокглюкагона(например, при деструкции ‑клетокподжелудочной железы в результатеиммунной аутоагрессии). Гипогликемияразвивается в связи с торможениемглюконеогенеза и гликогенолиза.

• Избыток инсулинаи/или его эффектов

Причины гипогликемиипри гиперинсулинизме:

† активацияутилизации глюкозы клетками организма,

† торможениеглюконеогенеза,

† подавлениегликогенолиза.

Указанные эффектынаблюдаются при инсулиномах илипередозировке инсулина.

Углеводноеголодание

Углеводное голоданиенаблюдается в результате длительногообщего голодания, в том числе —углеводного. Дефицит в пище толькоуглеводов не приводит к гипогликемиив связи с активацией глюконеогенеза(образование углеводов из неуглеводныхвеществ).

Длительнаязначительная гиперфункция организмапри физической работе

Гипогликемияразвивается при длительной и значительнойфизической работе в результате истощениязапасов гликогена, депонированного впечени и скелетных мышцах.

Клиническиепроявления гипогликемиИ

Возможные последствиягипогликемии (рис. 8–3): гипогликемическаяреакция, синдром и кома.

Рис.8–3. Возможные последствия гипогликемии.

Гипогликемическаяреакция

Гипогликемическаяреакция — острое временное снижениеГПК до нижней границы нормы (как правило,до 80–70 мг%, или 4,0–3,6 ммоль/л).

• Причины

† Остраяизбыточная, но преходящая секрецияинсулина через 2–3 сут после началаголодания.

† Остраячрезмерная, но обратимая секреция черезнесколько часов после нагрузки глюкозой(с диагностической или лечебной целью,переедания сладкого, особенно у лицпожилого и старческого возраста).

• Проявления

† Низкийуровень ГПК.

† Лёгкоечувство голода.

† Мышечнаядрожь.

† Тахикардия.

Указанные симптомыв покое выражены слабо и выявляются придополнительной физической нагрузкеили стрессе.

Гипогликемическийсиндром

Гипогликемическийсиндром — стойкое снижение ГПК ниженормы (до 60–50 мг%, или 3,3–2,5 ммоль/л),сочетающееся с расстройствомжизнедеятельности организма.

Проявлениягипогликемического синдрома приведенына рис. 8–4. По происхождению они могутбыть как адренергическими (обусловленнымиизбыточной секрецией катехоламинов),так и нейрогенными (вследствие расстройствфункций ЦНС).

Рис.8–4. Проявления гипогликемическогосиндрома.

Гипогликемическаякома

Гипогликемическаякома — состояние, характеризующеесяпадением ГПК ниже нормы (как правило,менее 40–30 мг%, или 2,0–1,5 ммоль/л), потерейсознания, значительными расстройствамижизнедеятельности организма.

Механизмы развития

• Нарушениеэнергетического обеспечения нейронов,а также клеток других органов вследствие:

† Недостаткаглюкозы.

† Дефицитакороткоцепочечных метаболитов свободныхжирных кислот — ацетоуксусной и‑гидрооксимасляной,которые эффективно окисляются в нейронах.Они могут обеспечить нейроны энергиейдаже в условиях гипогликемии. Однако,кетонемия развивается лишь черезнесколько часов и при острой гипогликемиине может быть механизмом предотвращенияэнергодефицита в нейронах.

† Нарушениятранспорта АТФ и расстройств использованияэнергии АТФ эффекторными структурами.

• Повреждениемембран и ферментов нейронов и другихклеток организма.

• Дисбалансионов и воды в клетках: потеря ими K+,накопление H+,Na+,Ca2+,воды.

• Нарушенияэлектрогенеза в связи с указанными вышерасстройствами.

Принципытерапии гипогликемий

Принципы устранениягипогликемического синдрома и комы:этиотропный, патогенетический исимптоматический

Этиотропный

Этиотропный принципнаправлен на ликвидацию гипогликемиии лечение основного заболевания.

Ликвидациягипогликемии

Введение в организмглюкозы:

• в/в (для устраненияострой гипогликемии одномоментно 25–50г в виде 50% раствора. В последующеминфузия глюкозы в меньшей концентрациипродолжается до восстановления сознанияу пациента).

• с пищей инапитками. Это необходимо в связи с тем,что при в/в введении глюкозы невосстанавливается депо гликогена впечени (!).

Терапия основногозаболевания, вызвавшего гипогликемию(болезней печени, почек, ЖКТ, желёзвнутренней секреции и др.).

Патогенетический

Патогенетическийпринцип терапии ориентирован на:.

• блокированиеглавных патогенетических звеньевгипогликемической комы или гипогликемическогосиндрома (расстройств энергообеспечения,повреждения мембран и ферментов,нарушений электрогенеза, дисбалансаионов, КЩР, жидкости и других).

• ликвидациюрасстройств функций органов и тканей,вызванных гипогликемией и её последствиями.

Устранение остройгипогликемии, как правило, приводит кбыстрому «выключению» её патогенетическихзвеньев. Однако хронические гипогликемиитребуют целенаправленной индивидуализированнойпатогенетической терапии.

Симптоматический

Симптоматическийпринцип лечения направлен на устранениесимптомов, усугубляющих состояниепациента (например, сильной головнойболи, страха смерти, резких колебанийАД, тахикардии и др.).

Источник: https://StudFiles.net/preview/2711333/

Заболевания связанные с нарушениями углеводного обмена

Нарушение углеводного обмена

Заболевания, связанные с нарушениями углеводного обмена, возникают при избытке либо недостатке углеводов в организме человека, что может быть вызвано наследственными и приобретенными факторами. Дисбаланс углеводов приводит к нарушению обмена веществ.

Механизм заболевания прост: при нормальном уровне содержания глюкозы в крови человек чувствует себя замечательно, при значительных отклонениях от нормы – заболевает.Жизненно необходимые вещества Все микроэлементы, поступающие к нам с пищей, условно можно разделить на 4 группы: воду, углеводы, жиры и белки.

Углеводы важны для слаженной работы всех органов человека, особенно, центральной нервной системы, печени и сердца. Эти вещества регулируют все процессы обмена жиров, белков и витаминов в организме. Без них невозможен синтез РНК и ДНК.

Углеводы обеспечивают энергетическое питание всех органов, а главное, мозга. Попадая в организм, углеводы расщепляются на глюкозу, галактозу и фруктозу, после чего микроэлементы поступают в кровь.

Если в организм поступает достаточное количество углеводов, их запас откладывается в мышцах и печени в виде гликогена, который еще называют животным крахмалом. Если человек потребляет углеводы с избытком, они трансформируются в жиры.

Симптомы нарушений углеводного обмена

Самыми частыми видами нарушений считаются гипергликемия, характеризующаяся повышенным уровнем глюкозы в крови, и гипогликемия, при которой наблюдается дефицит углеводов. Гипергликемия развивается в случае избытка углеводов в питании, к примеру, если человек долгое время злоупотребляет сладостями.

Течение болезни часто переходит в сахарный диабет. Гипергликемия проявляется у людей с увеличенной щитовидной железой, почечной или печеночной недостаточностью, а также при некоторых других гормональных заболеваниях. Признаками избытка углеводов являются высокий уровень глюкозы в крови, ожирение и сахарный диабет.

При эмоциональной гипергликемии возрастание глюкозы у человека происходит, когда он в состоянии стресса, гнева или другого возбуждения психики. Алиментарная гипергликемия появляется при избыточном потреблении сахара, а гормональная – из-за неправильного функционирования эндокринной системы.

Причинами развития гипогликемии становятся малоуглеводные диеты, голодание и проблемы пищеварительного тракта. Болезнь возникает, если у человека происходит недостаточное расщепление и всасывание углеводов.

При потреблении сладостей или повышении инсулина в крови у больных диабетом может развиться внезапная гипогликемия. Усиленные физические нагрузки на работе и в спорте, чрезмерно расходующие энергию и запасы гликогена, также способны привести к заболеванию.

У истощенных алкогольной зависимостью людей гипогликемию может вызвать прием спиртного, если они не получают при этом достаточное количество углеводов. Острый приступ может вызвать также употребление некоторых лекарств.

Выделения из сосков груди

Дисгормональная мастопатия

Фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента

Мастопатия с преобладанием кистозного компонента

Увеличение лимфоузлов при мастопатии

Двусторонняя мастопатия

Симптомы острой гипогликемии проявляются в общей слабости, мелком дрожании рук и ног, сонливости. У человека бледнеют кожные покровы и слизистые, он испытывает острое чувство голода, возникает холодный пот, замирание сердца и учащенное сердцебиение. Могут проявляться нервозность, тревожность и страх.

Нарушения при углеводном гидролизе и всасывании 

Такие нарушения возникают при недостаточной или избыточной активности поджелудочной железы. Именно амилолитические ферменты отвечают за расщепление углеводов до моносахаридов и обусловливают их всасывание. Нарушения обмена могут вызвать также недостаточность витамина «В», гипоксия и болезни печени.

 Нарушение синтеза и расщепления гликогена: Гликоген, который накапливается в печени, является своеобразным резервом. Он начинает расщепление до глюкозы при возникновении потребности в энергии в случае, если поступающих с пищей углеводов недостаточно. При последующих приемах пищи запас восполняется. Распад гликогена увеличивается в случаях перевозбуждения ЦНС и тяжелых физических нагрузках.

Снижение расщепления происходит при наличии воспалительных процессов в печени. Недостаточное количество гликогена вызывает расход белков и жиров. При перерасходе сжигаемых жиров, особенно при недостатке кислорода, возникает избыточное образование кетонов. Усиленное сгорание белков вызывает потерю мышечной массы, волос и белковый дефицит.

 Наследственные заболевания: Обмен углеводов может быть нарушенным вследствие врожденных недостатков организма при искажениях работы ферментных аппаратов:

• гликогеноз, при котором гликоген интенсивно накапливается в органах и тканях;
• болезнь Гирке, т.е. врожденный недостаток фермента клеток печени и почек.

Заболевание эндометриоз женщин Предменструальный синдром

Нарушения промежуточного обмена

Есть несколько заболеваний, которые считаются разновидностями нарушений промежуточного углеводного обмена.

Рассмотрим некоторые из них: • гиперлакцидемия и ацидоз, характеризующиеся расстройствами функций печени; • состояния гипоксии, при котором возникает избыточное концентрирование пировиноградной и молочной кислот в тканях и крови;

• переизбыток витамина «В1», при котором накапливание пировиноградной кислоты становится очень ядовитым для нервных отростков, в результате чего люди теряют чувствительность, может возникнуть неврит или паралич. Гипергликемии вызывают у людей повышение в крови уровня глюкозы и ведут к возникновению сахарного диабета. Инсулинорезистентность: Для питания клетки глюкозой очень важен инсулин. Если рецепторы клетки не воспринимают инсулин, возникает инсулинорезистентность, при которой глюкоза не способна из крови проникнуть в клетки. Чтобы глюкоза туда попала, организм вынужден все время поддерживать высокую концентрацию инсулина. Чем больше уровень глюкозы, тем больше требуется инсулина.

Углеводы и сахарный диабет

Независимо от причины болезни, организм при диабете не в состоянии полностью использовать сахар из продуктов, накапливать его в печени и мышечной ткани. Оставшаяся глюкоза циркулирует в организме, вступает в реакции, пагубно влияя на работу органов. При повышении ее концентрации образуются кетоновые тела, отравляющие все органы, в особенности, мозг.

 Больные сахарным диабетом мучаются от жажды и сухости в ротовой полости, частого мочеиспускания, слабости, утомляемости, сонливости. Некоторые пациенты постоянно чувствуют голод и страдают от повышенного аппетита и зуда во всем теле. В результате у них возникают ранки, которые долго не заживают. При первом типе сахарного диабета человек может резко похудеть, а при втором – быстро полнеет.

Инсулинозависимые диабеты развиваются, как правило, очень быстро или даже внезапно, а инсулинонезависимые – постепенно с умеренно выраженными симптомами. При неблагоприятном течении диабетической болезни возможно развитие сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза ног, снижение зрения.

Может появиться нейропатия (утрата чувствительности, судороги в руках или ногах), сухость и шелушение кожи, заболевание почек или печени, язвенные болезни стоп, инфекционные гнойничковые и грибковые проявления. Самое страшное последствие диабета – это кома.

 Увеличение и понижение содержания глюкозы приводят как к неприятным для человека кратковременным последствиям, так и к пожизненным хроническим заболеваниям тереотоксическому кризу. А критические по содержанию повышение или понижение сахара могут вызвать даже летальный исход.

Вхождение в фазу полового созревания и начало первой менструации каждая женщина переживает по-своему, но есть и то, что объединяет всех представительниц прекрасного пола

Источник: http://www.mabusten.com/zabolevaniya_svyazannyie_s_narusheniyami_uglevodnogo_obmena/229.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть