Нейрогормоны и регуляторные пептиды в функционировании центральной нервной системы при нейродегенеративных заболеваниях

Содержание

Нейродегенеративные заболевания головного мозга: виды, симптомы и прогноз

Нейрогормоны и регуляторные пептиды в функционировании центральной нервной системы при нейродегенеративных заболеваниях

Заболевания головного мозга становятся эпидемией в наше время. Ритмы жизни, демографическое постарение населения, экология и особенности образа жизни обуславливают огромное количество болезней нервной системы. Одни из них острые и развиваются стремительно.

Течение других – растянуто на годы. Ученые выделяют группу заболеваний, прогрессирование которых очень медленное – в течение многих десятилетий. Однако предотвратить при этом неизбежный процесс гибели нейронов головного мозга невозможно.

Такие заболевания называют нейродегенеративными.

Нейродегенеративные заболевания – это группа медленно прогрессирующих болезней, при которых происходит неизбежная гибель нервных клеток.

При дегенеративных процессах страдает не только центральная нервная система, в патологические реакции могут вовлекаться периферический нерв и мышцы. Болезни чаще наследственные.

Учитывая их генетическую обусловленность, для клинических проявлений патологии требуется гибель определенного количества нейронов. Таким образом, развитие атрофии нервных клеток на протяжении долгого времени остается незаметным для самих пациентов и их окружения.

Хотя нейродегенерация может манифестировать в любом возрасте, даже у детей. Однако в большинстве случаев, когда синдромы патологии уже дали о себе знать, гибель нервной ткани значительна. Это существенно усложняет лечение данной группы заболеваний.

Нейродегенеративные процессы встречаются при следующих заболеваниях:

Процесс гибели нейронов идет абсолютно у всех людей. Считается, что скорость такой «физиологичной» нейродегенерации составляет 4% от всех нейронов головного мозга в 10 лет.

Этиология

Первопричины большинства нейродегенеративных заболеваний до сих пор неизвестны. Это в первую очередь затрудняет лечение патологии.

Считается, что гибель нейронов головного и спинного мозга происходит из-за генетических поломок, которые могут быть переданы по наследству или быть приобретены в течение жизни.

При этом наследственные факторы предрасположенности к развитию нейродегенеративных заболеваний совсем не обязательное условие развития гибели нейронов. Количество пациентов, имеющих отягощение наследственного анамнеза, не превышает 3%.

Провоцируют нейродегенеративные процессы:

  • инфекции;
  • травмы головы;
  • стрессовые ситуации;
  • дисциркуляторные процессы головного мозга;
  • гормональные нарушения;
  • патология иммунной системы.

Патогенез

При нейродегенеративных заболеваниях страдает преимущественно центральная нервная система. Однако часть болезней развивается с поражением периферических мотонейронов, корешков и нервно-мышечного аппарата. Механизм гибели нейронов может отличаться у различных заболеваний.

При этом локализация и функциональная нагрузка самих нервных клеток головного и спинного мозга также может разниться. Основой нейродегенерации являются генетически обусловленные изменения клеточных биохимических процессов.

В зависимости от того, какой белок преобразуется в процессе патологических обменных реакций, дегенерация ЦНС подразделяется на:

  • таупатии (деменция Альцгеймера, кортикобазальная дегенерация, надъядерный парез взора);
  • синуклеопатии (болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, деменция с тельцами Леви, дегенерация фронтотемпоральных долей с TDP-43);
  • фузопатии (патология промежуточного филамента и базофильных включений);
  • тринуклеотидные заболевания (атаксия Фридрейха, наследственные спиноцеребеллярные дегенерации, хорея Гентингтона).

Кроме этого, к нейродегенеративным заболеваниям относят прионные болезни, патологии мотонейрона, нейроаксональные дистрофии и семейную энцефалопатию с включениями нейросерпина. Пути гибели нейронов при данных патологиях до конца не выяснены.

Дегенеративные заболевания нервной системы могут являться причинами патологии как ЦНС, так и периферического и вегетативного отделов нервной системы.

Клинические проявления

Нейродегенеративные заболевания могут проявиться в любом возрасте, в том числе и у детей. Однако чаще всего центральная нервная система реагирует клиническим дебютом спустя 10-30 лет с момента начала гибели нервных клеток.

Это объясняется значительным количеством компенсаторных механизмов мозга. При этом функции погибших нейронов берут на себя другие нервные клетки. Однако при истощении подобной защиты начинает формироваться симптомокомплекс болезни.

Клинические признаки заболевания зависят от того, какие нейроны подверглись преимущественному разрушению.

Мозг человека чрезвычайно пластичен и имеет огромные компенсаторные возможности. Именно поэтому большинство нейродегенеративных заболеваний не проявляют себя клинически в течение нескольких десятилетий.

В большинстве случаев описание нейродегенеративных заболеваний ЦНС включает в себя симптомы:

  • снижения когнитивных функций вплоть до деменции;
  • двигательных нарушений;
  • галлюцинозов;
  • психо-эмоциональных расстройств;
  • вегетативной дисфункции.

Б. Паркинсона

Заболевание проявляется дегенерацией дофамических нейронов. Поражение происходит преимущественно в черной субстанции и других структурах стриопаллидарной системы. При истощении нейромедиаторной активности нейронов формируется гипертонически-гипокинетический синдром.

Пациенты отмечают скованность движений, появляется специфический тремор рук (изначально поражается одна верхняя конечность), постепенно присоединяется дрожание ноги, головы, наблюдается повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу. Постепенно развивается постуральная неустойчивость.

Имеются наследственные формы болезни.

Деменция Альцгеймера

При заболевании в нейронах накапливается чрезмерное количество белков – бета-амилоида и тау-протеина. За счет изменения клеточных включений разрушаются нейроны и их синаптические связи в коре больших полушарий и определенных подкорковых структурах. Деменция Альцгеймера проявляется прогрессирующим грубым слабоумием.

Для начала развития клинических симптомов характерно умеренное снижение памяти и рассеянность внимания. Постепенно пациент становится не способным воспроизвести только что полученную информацию, нарушается и долговременная память. Пациенты не могут ориентироваться в месте, времени и собственной личности.

Прогрессирование заболевания приводит к потере критики к собственному состоянию и к необходимости постоянного присмотра и ухода за больным.

Хорея Гентингтона

Морфологическим субстратом заболевания является дегенерация коры лобной и теменной долей, а также подкорковых образований, преимущественно стриарной системы.

Хорея Гентингтона имеет наследственную природу. Передается по аутосомно-доминантному типу со 100% пенетрантностью гена.

Клинические проявления болезни сводятся к:

  • интеллектуальным нарушениям (снижению памяти, внимания, изменения мышления с постепенным развитием деменции);
  • гипркинетико-гипотоническому синдрому (проявляются быстрые нерегулярные экстрапирамидные гиперкинезы в сочетании со снижением мышечного тонуса);
  • эндокринным и нейротрофическим расстройствам.

Атаксия Фридрейха

Нейродегенерация характеризуется гибелью нейронов задних и боковых столбов спинного мозга, задних корешков, мозжечка, подкорковых ядер и коры больших полушарий.

За счет такой локализации патологического процесса в клинической картине сочетаются мозжечковая и сенситивная атаксии, страдает мышечно-суставное чувство, а также вибрационная и тактильная чувствительности, формируются афферентные парезы конечностей. В большей степени поражаются ноги.

Кроме этого, при атаксии Фридрейха страдает сердечная мышца, деформируется скелет (позвоночный столб, суставы стопы и кисти), эндокринные нарушения и катаракта.

Боковой амиотрофический склероз

В основе заболевания лежит прогрессирующая дегенерация мотонейронов (нейродегенеративные процессы затрагивают как центральный, так и периферический двигательный нейрон). Патология имеет наследственные формы, однако в большинстве случаев является спорадическим заболеванием.

Клинические симптомы проявляются в виде развития периферических парезов (типична мышечная атрофия, фибрилляции и фасцикуляции) и пирамидной недостаточности.

В зависимости от преимущественной локализации поражения форма бокового амиотрофического склероза может быть:

После клинического манифестирования боковой амиотрофический склероз прогрессирует крайне быстро.

Диагностика

В настоящее время активно идет поиск новых методов диагностики нейродегенеративных заболеваний, которые смогут подтвердить диагноз еще до клинического проявления болезни.

Ранняя диагностика нейродегенеративных заболеваний на доклиническом этапе способна увеличить шансы пациента на более эффективное лечение

Однако в настоящее время подобные процедуры не внедрены в практическую медицину. Основными консультативными и лабораторно-инструментальными методами подтверждения гибели нейронов являются:

Для выявления заболеваний с поражением нервно-мышечного аппарата используют электронейромиографию и игольчатую миографию. Оценивается скорость передачи нервного импульса, ирритация переднероговых нейронов и само мышечное волокно.

Лечение

К сожалению, генетически запрограммированную гибель нейронов остановить невозможно. Специфическое лечение в связи с отсутствием четкого представления об этиологии болезней не разработано.

Поэтому нейродегенеративные заболевания считаются неизлечимыми болезнями.

Однако существуют лечебные мероприятия, направленные на снижение активности атрофии нервных клеток мозга, а также на улучшение состояния пациента.

Намного проще бороться с нейродегенеративными заболеваниями на ранних стадиях их развития.

Основными направлениями терапии являются:

  • коррекция коморбидной сопутствующей патологии;
  • защита нейронов лекарственными средствами;
  • борьба с оксидативным стрессом клеток
  • ликвидация психо-эмоциональных составляющих болезни;
  • когнитивная поддержка.

Лечение конкретного заболевания будет зависеть от причины его возникновения, механизмов развития нейрональной гибели и клинических проявлений болезни. Например, лечение разрушенных базальных ядер паллидарной системы при болезни Паркинсона подразумевает использование предшественников дофамина и его аналогов.

Наряду с лекарственной терапией лечение может включать в себя применение стереотаксических операций, позволяющих достичь баланса нейромедиаторов и компенсировать течение заболевания.

Последнее время широко обсуждается лечение нейродегенеративных заболеваний ростовыми нейротрофическими и стволовыми клетками, изыскиваются пути контроля и регуляции над процессом их естественного синтеза.

Шоломова Елена Ильинична, невролог

Оцените эту статью:

Всего : 99

4 99

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/nevrologiya/nejrodegenerativnye-zabolevaniya.html

Нейродегенеративные заболевания головного мозга и нервной системы

Нейрогормоны и регуляторные пептиды в функционировании центральной нервной системы при нейродегенеративных заболеваниях

Нарушения в работе головного мозга и ЦНС становятся в современное время настоящей эпидемией, ведь все большее количество людей из-за городского ритма жизни, экологической обстановки, нездорового образа жизни страдает от болезней нервной системы.

Некоторые проявляются остро и внезапно, другие годами развиваются, постепенно проявляя свое негативное воздействие. Учеными выделяется группа заболеваний, прогресс которых может затягиваться надолго. Медленно убивая нейроны в головном мозге, они протекают иногда почти бессимптомно.

Такие недуги носят название – нейродегенеративные заболевания.

К этой группе относят патологии, которые разрушают клетки мозга, воздействуя на ЦНС и многие другие процессы в организме. Заболевания этой группы могут отличаться своими проявлениями, степенью тяжести недуга, очагом локализации проблемы, но есть одно общее сходство – благодаря их воздействию разрушается головной мозг и нервная система, что приводит к слабоумию.

Причины и факторы риска

Нет четких причин возникновения патологии, нейродегенеративные заболевания лишь обусловлены характерными фоновыми состояниями, которые сочетаются в том или ином тандеме. Ключевыми провоцирующими факторами заболевания нервной системы могут стать:

  • генетическая предрасположенность. Наследственная передача гена заболевания значительно увеличивает шансы такого недуга;
  • сосудистые нарушения. Вследствие деформации сосудов или другой патологии этой системы, мозг недополучает необходимый объем питания, что значительно снижает его работоспособность, он гибнет;
  • вирусные инфекции. Зачастую при несвоевременном лечении или продолжительном его отсутствие нейроны головного мозга разрушаются, это может происходить при заболеваниях энцефалита, ВИЧ, сифилиса и пр.;
  • травмы и механические повреждения, сотрясения мозга. Нарушение целостности черепа может повлечь за собой развитие опухоли, кисту, повреждение сосудов, кровоизлияние, что приводит к деменции;
  • интоксикация. Вследствие отравления свободными радикалами, пестицидами, алкоголем или наркотическими веществами;
  • онкология. Развитие опухолевого образования, рака головного мозга предшествует неврологическим изменениям в головном мозге, которые чреваты потерей памяти, слуха, зрения и полной деградацией личности.

Еще одной категорией косвенных факторов, которые провоцируют заболевания головного мозга, являются:

  • избыточный вес;
  • эндокринные нарушения, гормональные сбои;
  • пагубные привычки;
  • нездоровый образ жизни, малая подвижность, низкая интеллектуальная деятельность;
  • печеночная недостаточность, невозможность ввода токсинов.

Симптоматика

Нейродегенеративные заболевания проявляются независимо от пола и возраста. Первая симптоматика может быть заметна лишь спустя 5-25 лет с начала гибели нейронов в головном мозге.

До этого мозг использует дополнительные механизмы и резервы для поддержания функций погибших нервных клеток.

По мере истощения заболевания головного мозга начинают демонстрировать первые тревожные сигналы в виде следующих проявлений:

  • снижение высших мозговых функций (память, внимание, речь, интеллект, восприимчивость и т.д.);
  • снижение познавательной функции, слабоумие;
  • двигательные расстройства, потеря координации;
  • галлюцинации;
  • нарушение нервной регуляции со стороны вегетативной нервной системы;
  • психические и неврологические расстройства.

Болезнь Паркинсона

Нейродегенеративные заболевания, проявляющиеся смертью дофамических нейронов, — это болезнь Паркинсона.

В процессе этого недуга пациенты ощущают тремор вначале одной конечности, затем обеих, движения скованы и затруднены из-за постоянной дрожи, возникает повышенный тонус, дрожь затрагивает не только конечности, но и голову.

Зачастую заболевание имеет наследственную природу и передается по средствам генов. Пациент приобретает характерную позу, походка медленная и шаркающая, голова постоянно находится в напряжении.

Болезнь Альцгеймера

В ходе этого заболевания в нервных клетках скапливается избыточное количество белков, за счет этого нейроны разрушаются и их связи в полушариях коры головного мозга тоже. Вследствие этого заболевания пациента настигает слабоумие, другого исхода у болезни нет.

Но оно не становится внезапным и неожиданным, предвестниками деменции является снижение памяти, рассеянность, плохая концентрация внимания. У пациента наблюдается дезориентация в пространстве, расстройство личности, он забывает о необходимости ухода за собой, приеме пищи, гигиене и пр.

В этом случае могут наблюдаться с проблемы с ЖКТ из-за пропускания основных приемов пищи.

Диагностические методы обследования

На ранних сроках нейродегенеративные заболевания имеют схожесть в проявлении симптоматики и различные виды невозможно отличить. Но диагностика затрагивает не только сбор данных о клинических проявлениях, но и изучение наследственности и генетической предрасположенности к образованию проблемы.

С помощью специальных тестов проводится анализ, а для того, чтобы исключить онкологические болезни, травмы используют инструментальные и лабораторные методы исследования.

Наиболее распространенными помощниками в построении диагноза являются данные: КТ и МРТ, ПЭТ, ангиографии, УЗИ, ЭКГ, исследование уровня концентрации нейромедиаторов и пр.

Характер и степень проявлений зависят от многих формирующих болезнь факторов, от стадии заболевания, очага локализации, вида патологического процесса.

В большинстве клинических случаев у пациента развиваются проблемы с опорно-двигательным аппаратом, появляется дрожь тела, тремор, нарушение походки и ригидность.

Далее наступает другой характер нарушений, потеря памяти и спад интеллектуальной деятельности.

Методы лечения

Все эти заболевания, имеющие нейродегенеративные нарушения, лечению не поддаются. Эти процессы, происходящие в коре головного мозга и ЦНС, необратимы и погибшие нервные клетки не могут восстановиться и возобновить утраченные функции.

Современная медицина разрабатывает средство для уничтожения вредоносного белка, но пока это лишь разработки и эксперименты.

На пациенте не ставится крест, он наблюдается у врача с регулярностью, которую устанавливает ведущий специалист. Лечащий врач разрабатывает комплекс медикаментов, которые служат поддержкой и отсрочкой больного. Они направлены на замедление прогресса болезни, устранение некоторых симптомов и снятия болевых синдромов.

Такие пациенты требуют постоянной заботы и ухода за ними, ведь выполнять множество вещей самостоятельно они уже не в силах. Их нельзя оставлять без присмотра, но и в обществе их нахождение небезопасно, поэтому стоит их изолировать. Комплексное лечение включает в себя поддержку родных и близких, которая незаменима в процессе лечебных мер.

Перечень медикаментов выписывается сугубо индивидуально, потому как каждый отдельный случай уникален в своем роде. Направление лечения зависит от причин, спровоцировавших недуг, осложнений и особенностей организма больного.

Для улучшения питания мозга назначаются ноотропы, для успокоения нервной системы нейролептики, успокоительные, в некоторых случаях антидепрессанты.

Эти сложные заболевания нередко вызывают глубокие депрессивные состояния пациентов, которые могут иметь склонности к суициду, поэтому нуждаются в сильнодействующих препаратах, но все они имеют множество побочных эффектов. Они могут корректировать и меняться за период лечения, подбираться другая доза.

Для каждого пациента разрабатывается комплекс тренировочных упражнений, которые улучшают состояние памяти и интеллекта, но свою пользу они будут иметь лишь на начальных стадиях, когда прогресс болезни не такой сильный и пациент не утратил ум полностью.

Важно следить за питанием, рационом и регулярностью, ведь из-за плохой памяти и забывчивости пациент может пропускать основные приемы пищи. Лучше кормить больного строго по времени, используя специальную диету.

Народные средства в этом случае абсолютно бессильны, не существует замены сильным медикаментозным средствам. Можно использовать настои и отвары лишь как дополнительное средство, также допускается прием спиртовых настоек.

Источник: http://NashiNervy.ru/o-nervnoj-sisteme/diagnostika-nejrodegenerativnyh-zabolevanij-tsns.html

Роль пептидов в функционировании нервной системы

Нейрогормоны и регуляторные пептиды в функционировании центральной нервной системы при нейродегенеративных заболеваниях

Введение

Общие представления о нейропептидах.

Классификация

Первое семейство

Второе семейство – опиаты.

Третьего семейства НП

Четвертое семейство НП

Пятое семейство

Шестое семейство

Седьмое семейство

Восьмое семейство

Десятое семейство

Одиннадцатое семейство

Двенадцатое и тринадцатое семейства

Четырнадцатого семейство

Пятнадцатое семейство

Шестнадцатое семейство

Пептиды – коннекторы

Процессинг и посттрансляционная модификация нейропептидов.

Метаболизм энкефалинов и ферменты их процессинга.

Краткие характеристики карбоксипептидазо-В-подобных ферментов.

Сarboxypeptidase U(M14.009)

M14.004: carboxypeptidase N

S10.005: serine carboxypeptidase D

M14.005: carboxypeptidase E

M14.006: carboxypeptidase M

PMSP-ингибируемая карбоксипептидаза

Заключение.

Литература

Введение

“Я не видел еще такой проблемы,

какой бы сложной она ни была,

которая при верном взгляде на нее

не становилась бы еще более сложной”.

Поль Элдестон

Вступление современной биохимии и физиологии человека в двадцать первый век ознаменовалось бурным развитием сравнительно нового биологического направления – нейрохимии. Этому способствовали, прежде всего, современный уровень развития биохимических исследований, как в теоретическом, так и в методическом отношении.

На интенсивное изучение нейрохимии огромное влияние оказали такие факторы, как широкое применение разнообразных психофармакологических, наркотических и других веществ, а также распространение нейрологических заболеваний, в основе которых лежат глубокие нарушения биохимических процессов, протекающих в нервной ткани.

Достижения нейрохимии на сегодняшний день могут служить показателем уровня наших знаний о мозге, его структуре и функциях его компонентов.

Кроме того, в связи с резким увеличением потока информации и повышением интеллектуальной деятельности человека в настоящее время приобретают значение исследования, посвященные изучению основ памяти, обучения, оптимальных биохимических условий функционирования головного мозга.

Однако не стоит наивно полагать, что с помощью изучения только молекулярных и биохимических механизмов, можно разрешить все загадки живой природы.

Живые организмы это набор интегрированных структурных элементов, и было бы ошибочно утверждать, что на основе изучения функциональности, скажем, одного нейрона, можно делать выводы о функциональности всего мозга.

К сожалению, некоторые недобросовестные научные работники часто пытаются строить теории, опираясь лишь на результаты биохимического скрининга, не утруждая себя изучением взаимодействия микросистем на тканевом и органном уровнях.

Тем не менее, современная нейрохимия тесно связана с физиологией, гистологией, нейробиологией, биохимией и многими другими биологическими дисциплинами и совместно с ними разрабатывает направления исследования фундаментальных и прикладных вопросов.

Нервная система представляет собой исключительно сложную, гетерогенную и при этом уникальную биологическую систему, как в структурно-морфологическом, так и в функциональном отношении.

Одной из важнейших функций центральной нервной системы является её регулирующая и интегрирующая роль по отношению к биологическим процессам, происходящим в целом организме человека и животных.

Этим и определяются специфические особенности состава и метаболизма, происходящего в нервной такни, а также наличие в нервной системе сложных компенсаторных и регуляторных механизмов.

При изучении функциональной специфичности различных отделов головного мозга представляет исключительный интерес состав и структура пластических веществ.

Функциональная же специфичность зависит от особенностей пластических веществ, которые образуют структуры, определяющие деятельность различных отделов мозга.

В связи с этим немаловажный интерес представляют белки, пептиды и ферменты регуляции их процессинга и посттрансляционной модификации.

Общие представления о нейропептидах

Речь идет о химических соединениях пептидной природы, выполняющих в организме роль регуляторов разнообразных физиологических функций. Они логично и последовательно связаны между собой.

Первая — организация коммуникации между разными клетками посредством специализированного химического импульса.

Вторая — обеспечение “настроя” клетки, которая реагирует на воздействия того или иного рода. Это так называемая модуляция функции нервной или другой клетки организма.

Третья — участие в реализации отдельной физиологической реакции или сложного акта.

Сегодня мы можем говорить о классе универсальных химических регуляторов, значимость которых простирается от влияния на функции отдельных групп клеток до управления работой целых систем и органов, включая сложные акты поведения.

Попытаемся показать причины постулируемой “универсальности” нейропептидов, которые находятся сегодня в центре внимания широкого круга специалистов.

В природе существуют такие структуры, которые оказались на редкость удачными в организации систем любой сложности. Одна из них — аминокислота. Это минимально сложное органическое соединение, одновременно и кислота, и основание, потому что в него с двух концов вмонтированы амидная и карбоксильная группы.

Они помогают аминокислотам соединяться друг с другом, образуя относительно прочные и в то же время лабильные структуры. Известно около 150 аминокислот. Живая природа использует только 20 из них.

Однако представьте, какое количество комбинаций можно сделать лишь из 20 исходных единиц! Из них созданы все белки, которые составляют основу любого организма — структурные, каталитические (ферменты), регуляторные.

В результате серии последовательных химических реакций, осуществляемых с помощью специальных ферментов (пептидаз), в клетках образуются олигопептиды, которые обладают высокой биологической активностью и которые были классифицированы как регуляторы разнообразных физиологических процессов.

Таких физиологически значимых пептидов было открыто несколько сотен. Но основной “костяк” — не более 40—50, остальные — их комбинации, дополнения. Как правило, регуляторные пептиды — это молекулы с различным набором аминокислот: большинство из них — до 30, больше не надо.

Есть какой-то энтропийный уровень, уровень упорядоченности систем, оптимальный для выполнения регуляторной миссии.

Однако все более углубленное исследование соотношения структуры и функции показывает, что части целой пептидной молекулы, ее фрагменты, также могут обладать физиологической активностью, подчас еще большей или качественно инвертированной.

Существует сложный биохимический процесс биосинтеза пептидов в клетке: экспрессия соответствующих генов, образование mRNA , считывание, как с конвейера, ленты аминокислотных “кирпичиков”, образующих белковую молекулу, далее разрезание этих белков на блоки определенной структуры.

Все это — точно прослеженные биохимические процессы, изученные для большинства физиологически значимых пептидов.

Более того, тонкая генно-биохимическая “кухня” работает в строгой ПРИУРОЧЕННОСТИ к функции органа и к определенному биоритму его деятельности.

Вот здесь — в “привязке” к работе органа, в соответствии его функциональной “ритмике” — главное содержание регуляторной роли нейропептидов.

Понятие “нейропептиды” тогда, когда в мозге открыли вещества, влияющие на центральные функции высших организмов. Они были названы эндорфинами и энкефалинами и дали начало изучению большой и значимой группы опиоидов, список которых пополняется и поныне.

Нейропептиды оказались как бы над группами других, “периферических” пептидов, регулирующих работу сердца, почек, кишечника. Выяснилась также причастность к работе мозга ранее известных пептидных гормонов и их фрагментов — АКТГ, соматостатина, окситоцина.

Со временем в мозге открывались новые и новые нейропептиды, влияющие на все многообразие его функций.

Стало давним штампом сравнение мозга с компьютером. Оно базируется на внешней оценке работы нервной клетки — приеме, переработке и передаче информации, а также на анатомическом подобии гигантской нейронной сети мозга, которую напоминали первые компьютерные агрегаты. Считается, что 1.

5 кг мозга человека содержат около 100 млрд нервных клеток, а в 1 мм3 нервной ткани вмещается более 40 тыс. нейронов! Однако вся эта “коммуникационная анатомия” тысячекратно усиливается, если принять во внимание, что каждый нейрон имеет не менее 100—1000 синапсов. Поэтому вероятный запас коммуникационных возможностей мозга на два-три порядка больше.

Значит, современный человек может оценивать собственный мозг как гигантский компьютерный зал, целое “государство” компьютеров высокой надежности, разнообразного класса и назначения.

Но жизнь этого “государства” и работа его подразделений (зон, ядер мозга), даже отдельных нервных клеток нуждается в постоянном управлении — поддержании рабочего тонуса и его изменении в зависимости от меняющихся потребностей организма.

Исключительная насыщенность нервной ткани дает повод пойти по ложному следу. Срабатывает стереотип: это “много” связать с разнообразной работой мозга; перенести КОЛИЧЕСТВЕННУЮ сложность анатомической структуры на объяснение полифонии выполняемых функций.

Стереотип связывался с возможностью синтеза специфических пептидов, ответственных за память, сон, страх, агрессивность и т.п. Впервые это случилось в 60-х годах, в пору интенсивного развития нейрокибернетики, когда была популярна идея, что специфичность получаемой мозгом информации определяется синтезом определенных химических молекул.

Множественность функций, присущих мозгу, пытались ассоциировать с его возможностью синтезировать великое и разнообразное множество пептидов.

Источник: http://MirZnanii.com/a/7401/rol-peptidov-v-funktsionirovanii-nervnoy-sistemy

Метод МРТ в диагностике нейродегенеративных заболеваний ЦНС

Нейрогормоны и регуляторные пептиды в функционировании центральной нервной системы при нейродегенеративных заболеваниях

Нейродегенеративные заболевания – условно выделяемая, разнородная группа относительно медленно развивающихся болезней с преимущественным поражением серого вещества центральной нервной системы, и в большинстве случаев, характеризующихся образованием аномальных клеточных и/или внеклеточных включений (депозитов) с последующей гибелью нейронов по механизму апоптоза.

К сожалению, для большинства нейродегенеративных болезней отсутствуют радикальные методы лечения, которые позволили бы полностью остановить патологический процесс и тем более обеспечить полное восстановление. Поэтому ранняя диагностика заболевания и своевременно начатое лечение играет важнейшую роль в возможности повлиять на ход заболевания и улучшить качество жизни больного.

Среди большинства существующих в настоящее время методов исследования только МРТ способна помочь  клиницисту поставить правильный диагноз.

В числе нейродегенеративных заболеваний наиболее часто в клинической практике встречаются болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Учитывая этот факт, для достоверной диагностики и дифференциальной диагностики данных патологических процессов в МРТ разработаны дополнительные программы, позволяющие прицельно оценить зону интереса.

Синдром Паркинсонизма

Паркинсонизм представляет собой медленно прогрессирующий неврологический синдром, для которого характерны тремор покоя, мышечная ригидность и гипокинезия.

Причиной синдрома паркинсонизма могут быть церебральный атеросклероз, черепномозговые травмы, эпидемический энцефалит, токсические и метаболические нарушения, применение ряда лекарственных препаратов, опухоли (вторичный паркинсонизм).

Кроме того выделяют истинный (первичный) паркинсонизм, как следствие болезни Паркинсона. 

Патогенетически при данном заболевании происходит дегенерация и гибель дофаминэргических пигментированных (меланинсодержащих) нейронов, глиоз этих ядерных групп, атрофия прилежащих частей покрышки среднего мозга, вторичная дегенерация дофаминэргических и норадреналинэргических путей. В черной субстанции определяется депонирование ионов железа в высоких концентрациях.

Именно поэтому в наших МРТ центрах для возможности точного дифференцирования  истинной болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма, вызванного другими причинами,  используются специальные программы, позволяющие прицельно изучить зону патологического процесса и оценить состояние ядер среднего мозга.

Норма (в норме определяется пониженный МРС от ретикулярной части черной субстанции (длинная тонкая стрелка) и красного ядра (толстая стрелка), слабогиперинтенсивный сигнал от компактной части ретикулярной формации, разделяющий их (тонкая короткая стрелка).

У большинства обследуемых пациентов с болезнью Паркинсона отмечается исчезновение нормального пониженного МР-сигнала от ретикулярной части черной субстанции и красных ядер.

Гибель меланинсодержащих нейронов ретикулярной части черной субстанции,  повышение МРС и сглаживание границ между указанными в примере нормы 3 образованиями.

У части пациентов отмечается слияние в норме гипоинтенсивных зон в одну за счет депонирования железа в компактной и ретикулярной частях черной субстанции и красных ядрах в режиме Т2-ВИ, сопровождающееся слабым повышением МРС в Т1. 

Накопление железа в среднем мозге с понижением сигнала от всех указанных образований со слиянием в одну зону гипоинтенсивного сигнала в режиме Т2-ВИ.

Заболевания ЦНС: органические, нейродегенеративные, инфекционные, сосудистые. Диагностика заболеваний ЦНС в Москве

Нейрогормоны и регуляторные пептиды в функционировании центральной нервной системы при нейродегенеративных заболеваниях

Дегенерация центральной нервной системы представляет собой необратимые органические и функциональные изменения в спинном и головном мозге, которые приводят к психической дегенерации.

Выделяют множество видов заболеваний, последствием которых являются нарушения работы нервной системы. Соответственно, лечение будет зависеть от вида заболевания и причин, его вызывающих. К сожалению, далеко не все болезни ЦНС поддаются лечению.

Успешную терапию дегенеративных заболеваний ЦНС выполняют в Юсуповской больнице.

Дегенеративные заболевания ЦНС: общие понятия

Основными характеристиками группы дегенеративных заболеваний ЦНС являются следующие критерии:

  • заболевания начинаются незаметно, до их появления нервная система могла работать абсолютно нормально;
  • заболевания имеют постепенно прогрессирующее течение, могут длиться годы или десятилетия;
  • некоторые дегенеративные заболевания связаны с наследственными факторами и развиваются у нескольких членов одной семьи;
  • нейродегенеративное заболевание ЦНС характеризуется постепенной гибелью нейронов и заменой их глиальными элементами;
  • атрофические процессы на начальной стадии развития патологии возникают в каком-либо определенном участке одного из полушарий головного мозга; далее в периоде развернутой стадии дегенерации атрофия в головном мозге становится практически симметричной.

Различные заболевания ЦНС, список которых достаточно длинный, остаются на стадии изучения. Достоверно неизвестны причины возникновения атрофических процессов при нормальном функционировании нервной системы большую часть жизни человека. Тем не менее, существует ряд факторов, которые могут провоцировать дегенерацию головного мозга:

  • злоупотребление алкоголем, наркомания;
  • токсическое влияние пестицидов и гербицидов;
  • менингококковая инфекция;
  • вирусные энцефалиты;
  • дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты.

Органические заболевания ЦНС

Наличие органического заболевания центральной нервной системы означает, что головной мозг неполноценен. Патология может быть врожденной или приобретенной.

Неврологи утверждают, что органические нарушения ЦНС первой стадии можно найти у 98% населения, однако они не требуют лечения.

Вторая и третья стадии характеризуется более серьезными поражениями и сопровождаются значительными отклонениями.

Врожденные органические поражения головного мозга происходят в период эмбрионального развития или во время родов в результате родовой травмы. Причинами их появления могут быть неблагоприятные факторы, которые влияли на беременную женщину:

  • употребление женщиной алкоголя, наркотиков;
  • тяжелое течение гриппа или других инфекционных заболеваний во время беременности;
  • действие некоторых лекарственных препаратов;
  • сильный стресс.

Приобретенные органические поражения могут возникнуть после инсульта, черепно-мозговой травмы, злоупотребления алкоголем и наркотиками, инфекционных заболеваний с поражением головного мозга.

Среди болезней, которые вызваны органическими поражениями ЦНС, выделяют олигофрению и деменцию. При олигофрении происходит задержка умственного развития. Заболевание возникает в период внутриутробного развития или на первом году жизни. У детей снижен интеллект, плохо развивается речь и моторика.

При деменции происходит утрата уже приобретенных навыков и знаний. Постепенно деменция приводит к полной деградации человека.

Рассматривая данное заболевание ЦНС, симптомы выделяют следующие: нарушение памяти, речи, ориентации в пространстве, человек не может учиться новому и теряет старые навыки и знания.

Инфекционные заболевания ЦНС

Инфекционные заболевания ЦНС являются одними из наиболее распространенных неврологических патологий. Заболевания ЦНС, вызванные инфекцией, очень опасны. Они имеют тяжелое течение, оставляют серьезные последствия и значительный неврологический дефицит.

Инфекционные заболевания ЦНС могут вызывать бактерии, вирусы, грибковые заболевания. Чаще всего заболевания развиваются при проникновении в организм менингококка, стафилококка, пневмококка, энтеровирусов ECHO и Коксаки, эпидемического паротита, кандиды.

Входными воротами для инфекции являются ЛОР-органы, также она передаётся контактным, гематогенным, лимфогенным, периневральным путем.

Инфекция может поражать нервную систему как первичное заболевание или возникнуть вторично, в результате развития инфекционного процесса вне ЦНС. К инфекционным заболеваниям ЦНС относят:

  • менингит,
  • энцефалит,
  • полиомиелит,
  • сифилис нервной системы,
  • токсоплазмоз нервной системы,
  • неврологические проявления ВИЧ-инфекции,
  • паразитарные заболевания нервной системы.

Сосудистые заболевания ЦНС

Нарушение кровообращения в головном мозге провоцирует развитие сосудистых заболеваний ЦНС. Эти патологии чрезвычайно опасны, поскольку приводят в большинстве случаев к инвалидизации человека.

Также сосудистые заболевания ЦНС имеют большой процент смертности. Поражение головного мозга происходит в результате ишемических и геморрагических инсультов, транзиторных ишемических атак, спонтанных субарахноидальных кровоизлияний.

Причинами подобных патологий являются:

  • аневризмы,
  • тромбоэмболии,
  • атеросклероз сосудов,
  • гипертоническая болезнь,
  • острые токсические поражения стенок сосудов,
  • хронические дегенеративные заболевания стенок сосудов.

Пусковым механизмом развития инсультов могут быть сильные стрессы, судорожные припадки, алкогольная интоксикация, резкие перепады температуры тела. Сосудистое заболевание ЦНС чаще всего возникает спонтанно и требует незамедлительного обращения за медицинской помощью.

Лечение и диагностика дегенеративных заболеваний ЦНС

Опасность дегенеративных заболеваний ЦНС состоит в том, что их сложно предвидеть.

При наличии провоцирующих факторов в жизни человека рекомендуется вести здоровый образ жизни и регулярно посещать невролога для профилактических осмотров.

Заподозрив признаки заболевания ЦНС, следует немедленно обратиться к врачу. Чем раньше будет выявлено заболевание, тем больше шансов замедлить прогрессирование дегенеративных процессов в головном мозге.

Диагностика и лечение дегенеративных заболеваний будет зависеть от вида патологии. Определив клиническую картину болезни, врач назначит исследования для уточнения состояния пациента. Они могут включать лабораторные анализы, УЗИ, МРТ, КТ, и психологические тесты для определения состояния когнитивных навыков.

В Юсуповской больнице города Москвы работает клиника неврологии, в которой оказывают помощь высококвалифицированные неврологи, доктора наук. Врачи Юсуповской больницы имеют большой опыт лечения дегенеративных заболеваний ЦНС и используют в своей работе новейшие методики терапии и реабилитации, что позволяет браться за самые сложные случаи.

Обратиться за помощью, записаться на прием и получить консультацию специалистов можно по телефону.

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • “Диагностика”. — Краткая Медицинская Энциклопедия. — М.: Советская Энциклопедия, 1989.
  • «Клиническая оценка результатов лабораторных исследований»//Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун. г. Москва, 2005 г.
  • Клиническая лабораторная аналитика. Основы клинического лабораторного анализа В.В Меньшиков, 2002 .
Наименование услуги Стоимость
МРТ головного мозга Цена: 8 900 рублей
ЭЭГ Цена: 5 150 рублей
УЗИ почек Цена: 3 000 рублей
УЗИ селезенки Цена: 3 000 рублей
УЗИ плевральной полости Цена: 3 000 рублей

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Скачать прайс на услуги

Источник: http://yusupovs.com/articles/neurology/degenerativnye-zabolevaniya-tsns/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.