Патогенетически обоснованная терапия острого инфаркта миокарда

Патогенез и эпидемиология инфаркта миокарда

Патогенетически обоснованная терапия острого инфаркта миокарда

Патогенез инфаркта миокарда имеет несколько факторов своего развития. Основными факторами являются следующие:

  1. Коронаротромбоз, представляющий собой острую закупорку просвета артериальных сосудов сердца. Этот процесс приводит к образованию крупноочагового, трансмурального некроза мышечного слоя сердца — миокарда.
  2. Коронарный стеноз представляет собой сужение внутреннего артериального просвета сосудов, вызванное разбухающей бляшкой холестерина с крупноочаговым инфарктом.
  3. Стенозирующий распространенный коронарный склероз, представляющий сужение внутреннего просвета нескольких сердечных артериальных сосудов, возникающий на фоне миокардитического склероза, который провоцирует мелкоочаговый субэндокардиальный инфаркт.

Последний из факторов по своим клиническим проявлениям отнюдь не является мелким. При развитии последнего фактора летальность инфарктов в значительной мере возрастает.

Схема развития заболевания включает в себя несколько этапов, основными среди которых являются нарушение процесса обеспечения питания сердечной мышцы, развитие некротических явлений и образование соединительнотканных рубцов на поверхности или в толще миокарда. Инфаркт миокарда в этиологии имеет несколько этапов развития.

Инфаркт представляет собой недуг, который обусловлен возникновением некроза участка мышечного слоя сердца, появляющегося в результате возникновения острой ишемии, связанной с закупориванием внутреннего просвета ветви коронарных артериальных сосудов образующимся тромбом.

Иногда возможно развитие инфаркта в результате возникновения спазма коронарной артерии, закупорки ее внутреннего просвета эмболом или атеросклеротической бляшкой. Также возможно развитие инфаркта как следствие разрыва коронарного артериального сосуда.

Инфаркт можно рассматривать как осложнение, возникающее в результате развития различных недугов, сопровождающихся появлением острых коронарных недостаточностей.

Так, например, закупорка сердечной артерии тромбом или эмболом возможна при развитии эндокардита и при некоторых типах пороков сердца, которые являются осложненными внутриполостными тромбозами. Закупорка возможна при развитии коронарита, при системном артрите.

Однако чаще всего инфаркт возникает у пациента на фоне атеросклероза сердечных артерий. Сегодня принято рассматривать инфаркт как самостоятельное заболевание. Этот недуг является очень серьезным и наиболее тяжелым типом ишемической болезни сердца.

Патогенез инфаркта

Образование некротического участка мышцы сердца при развитии инфаркта всегда обусловлено развитием гипоксии, которая возникает вследствие прогрессирования ишемии из-за снижения и прекращения кровотока по артериальному сосуду, обеспечивающему снабжение кровью определенного участка сердечной мышцы.

Чаще всего патогенез процесса закупоривания артериального сосуда практически полностью совпадает с патогенезом тромбоза кровеносного сосуда на поверхности фиброзной бляшки. Не всегда существует возможность установления конкретных причин развития инфаркта миокарда у больного.

Очень часто наблюдаются возникновение и прогрессирование инфаркта в результате оказания на организм высокого физического, психологического или эмоционального напряжения.

В любом из вариантов прогрессированию недуга способствуют высокая активность в работе сердца и выброс в кровяное русло гормонов, вырабатываемых надпочечниками. Эти процессы сопровождаются активированием процессов свертываемости крови.

При усилении сократительной активности сердечной мышцы возрастает потребность в кислороде, а турбулентное перемещение крови в области сосуда, где происходит формирование бляшки, способствует формированию тромба.

Недуг сопровождается сбоями при выполнении сердцем своей функции перекачивания крови.

В случае развития обширного инфаркта миокарда может развиваться острая левожелудочковая сердечная недостаточность, кардиогенный шок. Смерть при таком развитии недуга может наступить через несколько минут после прекращения кровоснабжения по коронарной артерии. Наиболее частой причиной летального исхода в период острого развития недуга является процесс фибрилляции желудочков.

Предпосылки развития разнообразных типов аритмий при инфаркте появляются как следствие нарушения последовательности распространения возбуждающего импульса по мышечному слою сердца.

Дело в том, что некротизированные участки миокарда возбуждение проводить неспособны. Помимо этого, электронестабильность ткани в области некроза провоцирует развитие очагов неконтролируемого возбуждения.

Эти очаги служат источниками экстрасистолии, тахикардии и фибрилляции сердечных желудочков.

Попадание в кровь продуктов некротизирования миокарда вызывает образование под контролем иммунной системы аутоантител, которые воспринимают продукты, получающиеся при некротизации миокарда, как чужеродные белки. Эти явления способствуют развитию постинфарктного синдрома.

Патологическая анатомия недуга

Чаще всего недуг выявляется в левом желудочке сердца.

При наступлении летального исхода (спустя несколько часов или суток после прекращения кровообращения по коронарной артерии) в толще миокарда четко выявляется зона ишемического некроза, имеющая неправильные очертания и кровоизлияния, располагающиеся по периметру очага. Помимо этого, выявляются очаги разрушения мышечных волокон, которые окружаются скоплениями лейкоцитов.

В результате прогрессирования заболевания, начиная с четвертого дня после возникновения недуга, в очагах некроза формируются фибробласты, которые представляют собой родоначальников соединительной ткани, формирующей с течением времени на начальном этапе нежный (а спустя 60 дней — плотный) рубец.

Формирование такого образования, как постинфарктный рубец, как правило, полностью завершается спустя 6 месяцев после начала развития заболевания. В этот период развивается так называемый постинфарктный кардиосклероз. Развивающийся некроз миокарда способен охватывать всю толщу этого сердечного слоя на пораженном участке.

Такой тип инфаркта носит название трансмурального, может располагаться ближе к внутренней или внешней оболочке сердца.

Иногда возможны изолированные инфаркты, развивающиеся в перегородке между желудками. В случае распространения нарушения на перикард возникают признаки развития фибринозного перикардита.

При повреждении эндокарда могут появляться тромбы, которые провоцируют развитие эмболий артерий большого круга кровообращения. Достаточно часто заболевание провоцирует развитие аневризмы сердца.

Из-за возникновения непрочности сердечной мышцы в месте ее некротизации возможно возникновение разрывов, что способно спровоцировать прободение перегородки между желудочками.

ИМ является достаточно распространенным заболеванием, которое часто приводит к смертельному исходу. В последнее время наметилась тенденция к снижению смертности от ИМ. Часто инфаркт может встречаться у людей в более молодом возрасте.

Инфаркт в возрасте 35-50 лет встречается чаще у мужчин, чем у женщин. Пиковое развитие числа ИМ у человека приходится на возраст от 50 лет.

Эпидемиология инфаркта миокарда включает в себя факторы риска, которые можно разделить на управляемые и неуправляемые.

Управляемыми факторами риска являются следующие:

  • курение;
  • повышенный уровень общего холестерина;
  • пониженная физическая активность;
  • избыточность массы тела;
  • период менопаузы;
  • употребление в большом количестве спиртных напитков;
  • стрессовые ситуации.

Неуправляемыми факторами являются:

  • пол больного;
  • возраст больного;
  • семейное развитие ранней ИБС;
  • перенесенный ранее ИМ;
  • тяжелая степень стенокардии;
  • коронарный атеросклероз.

Очень большое значение при развитии инфаркта придается нарушениям, связанным с коронарным кровообращением и спазмом сердечных артериальных сосудов. Помимо этого, большое значение оказывается усилению тромбообразующих характеристик крови.

Источник: https://proserdce.ru/infarkt/patogenez-infarkta-miokarda.html

Острый инфаркт миокарда

Патогенетически обоснованная терапия острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда — это форма ишемической болезни сердца, в основе которой лежит развитие некроза значительного участка миокарда в результате остро возникших нарушений кровотока в одной из крупных коронарных артерий.

Распространенность. В России частота инфаркта миокарда (ИМ) в различных регионах колеблется от 2 до 5 на 1000 мужчин в год в возрасте от 25 до 64 лет.

у женщин в доменопаузальном периоде ИМ встречается в 4 раза реже, чем у мужчин. С наступлением менопаузы частота ИМ возрастает, но не достигает таковой у мужчин.

В последние годы отмечается рост заболеваемости среди лиц молодого возраста.

Этиология. Поскольку развитие ИМ связано с дестабилизацией течения атеросклероза, то все факторы риска атеросклероза могут рассматриваться и как факторы риска развития ИМ.

Патогенез. Механизм ИМ — разрыв атеросклеротической бляшки, часто при умеренном стенозе до 70% в коронарной артерии. При этом коллагеновые волокна обнажаются, происходит активация тромбоцитов, запускается каскад реакций свертывания, что приводит к острой окклюзии коронарной артерии.

Если восстановления перфузии не происходит, то развиваются некроз миокарда (начиная с субэндокардиальных отделов), дисфункция пораженного желудочка (в подавляющем большинстве случаев — левого), аритмии. Возникновению локального тромбоза способствуют все факторы, повышающие наклонность к тромбообразованию.

К их числу относится изменение функционального состояния эндотелия, вагоспазм, изменение функциональной активности тромбоцитов, повышение вязкости крови. Значительно реже ИМ развивается при длительном вагоспазме.

Возможно развитие ИМ и при отсутствии коронарного атеросклероза (воспалительные изменения коронарных артерий, их эмболии, чаще при инфекционном эндокардите).

Морфология. ИМ проявляется наличием очага некроза участка миокарда, кровоснабжаемого тромбированной ветвью коронарной артерии.

Вокруг зоны некроза выявляется так называемая периинфарктная зона, в которой наряду с некротизированными кардиомиоцитами определяются клетки с проявлениями дистрофии, а также интактные кардиомиоциты.

уже через несколько часов в зоне некроза появляются лейкоциты и начинается формирование соединительной ткани. При типичном течении ИМ рассасывание некротических масс завершается через 7-14 дней. Окончательно рубец формируется через несколько месяцев.

Классификация. В основе классификации лежит величина некроза и его локализация.

Наиболее общая классификация миокарда подразумевает выделение крупноочагового и мелкоочагового инфаркта (по размерам поражения), различных вариантов локализации некротического очага (обычно указывают локализацию ), а также острого, подострого периодов и периода рубцевания (по времени и стадиям течения). На данный момент общепринятым является разделение на 2 формы: с зубцом Q и без зубца Q.

Клиническая картина. В течении ИМ выделяют 3 периода: острейший (продолжительностью до 3 часов), острый (до 10 дней), и подострый (до 4-8 недель).

Самым характерным симптомом ИМ является боль. Боли в типичных случаях локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной, иногда в верхней части живота или под лопаткой. Классическим случаем считается сильная загрудинная боль, длительностью более 30 минут, не снимающаяся нитроглицерином.

Иногда вместо болей появляется чувство жжения, умеренного давления, сжатия за грудиной, в грудной клетке. Часто боли протекают волнообразно, длительно, то несколько ослабевая, даже прекращаясь, то снова усиливаясь. Иногда боли не имеют четких границ и носят разлитой, распространенный характер. Боли при инфаркте не должны быть связаны с актом дыхания.

Однако, это бывает не всегда и зачастую приводит к запоздалой диагностике ИМ.

Помимо болевого синдрома для инфаркта миокарда характерны и другие признаки, такие как снижение АД (в ряде случаев инфаркт миокарда может протекать при повышенном давлении, особенно у гипертоников относительно молодого возраста, но это встречается реже, и в этом случае падение АД происходит отсроченно, через несколько часов и даже дней). Снижение АД зависит от падения сократительной способности сердца, когда участки миокарда, попавшие в инфарктную зону, теряют свою способность к сокращению и перестают работать. Чем больше зона инфаркта, тем выраженнее будет падение сократимости сердечной мышцы и тем значительнее будет снижение АД.

Такое грозное осложнение инфаркта миокарда, как кардиогенный шок развивается только при очень больших и глубоких инфарктах, когда из сокращения выключается до 40% и более рабочего миокарда. Чем ниже уровень АД у больного с инфарктом миокарда, тем серьезнее прогноз заболевания.

Одновременно с падением АД может развиваться и учащение ритма, тахикардия, различные вида аритмий ( вплоть до фибрилляции желудочков).

Тахикардия возникает не всегда, и не всегда это неблагоприятный признак, но, все же, опасность аритмий у больного без учащения ритма заметно выше, чем у того, у кого развивается умеренная тахикардия.
Часто у больных развиваются и вегетативные нарушения: мышечная дрожь, тошнота, рвота, нарушениями мочеиспускания, холодный пот, одышка.

Больные испытывают страх смерти, выраженное беспокойство, тревогу, иногда развиваются даже психические нарушения. Эти изменения могут зависеть от размеров пораженного очага (вследствие адекватной размеру некроза гиперкатехоламинемии, т. е. увеличение выброса в кровь гормонов — адреналина и других) или, реже, не носить прямой корреляции с размерами некроза.

Диагностика.

Жалобы.
Неприятные ощущения в груди, в области шеи или нижней челюсти (тяжесть, жжение, давление) длительностью 30 мин и более. Атипичные проявления (слабость, одышка, сердечная недостаточность) чаще встречаются в пожилом возрасте и при сахарном диабете. У 20% инфаркт миокарда протекает бессимптомно.

Электрокардиография(ЭКГ)
В самом начале развития ИМ единственным признаком могут быть высокие остроконечные зубцы T. Электрокардиограмму следует повторять через 20—30 мин. Для решения вопроса о тромболизисе оценивают сегмент ST.

Подъем сегмента ST на 1мм в двух и более смежных отведениях (например, II, III, aVF) подтверждает диагноз. Следует помнить, что при гипертрофии левого желудочка, синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) и перикардите бывает «псевдоинфарктная кривая».

При блокаде левой ножки пучка Гиса и типичных симптомах инфаркта миокарда тактика — как при инфаркте миокарда. Если подъема ST нет или если ЭКГ интерпретация затруднена, используют задние грудные отведения. Иногда только таким образом удается распознать задний инфаркт миокарда, возникающий вследствие окклюзии огибающей артерии.

Если ЭКГ сниматеся во время «электрокардиостимуляции» (ЭКС), стимулятор временно перепрограммируют на меньшую частоту. Это позволяет оценить ЭКГ на фоне собственного ритма.

Ферменты.
Наиболее информативными являются ферменты: тропонин Т, ЛДГ, КФК (МВ-фракция), иногда АсАТ.

Активность MB-фракции «креатинфосфокиназа» (КФК) обычно повышается через 8—10 ч от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 ч. Определение активности проводят каждые 6—8ч.

Для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Наиболее информативным при ИМ является «Тропонин Т» (ТТ).

Активность 1-го изофермента «лактатдегидрогеназа» (ЛДГ) становится выше на 3-и, — 5-е сутки ИМ. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 сут, если больной поступает через 24ч после появления симптомов инфаркта миокарда.

Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 сут и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99m Tc-пирофосфатом (пирофосфат технеция).

Эхокардиография” (Эхо-КГ)
Проводят при затяжном болевом синдроме и отсутствии типичных изменений ЭКГ.

Нарушения локальной сократимости указывают на ишемию или инфаркт миокарда (перенесенный или острый). Истончение стенки левого желудочка указывает на перенесенный инфаркт миокарда.

При хорошей визуализации (когда виден весь эндокард) нормальная сократимость левого желудочка почти исключает инфаркт миокарда.

Экстренная коронарная ангиография Проводится при наличии факторов риска ИБС и затяжном болевом синдроме, когда изменения ЭКГ не дают полной уверенности в диагнозе (депрессия сегмента ST, инверсия зубца T).

Нарушения локальной сократимости левого желудочка (по данным вентрикулографии) и тромботическая окклюзия коронарной артерии подтверждают диагноз инфаркта миокарда.

Лечение. Целью терапии является сохранение максимального количества жизнеспособного миокарда (ограничение очага некроза), профилактика и терапия осложнений.

Обязательна госпитализация в палату интенсивной терапии (ПИТ), постельный режим, постоянный мониторинг ЭКГ.

Основная задача врача в острейший период — снятие болевого синдрома. С этой целью внутривенно вводятся наркотические анальгетики (морфин, промедол), проводится нейролептанальгезия (введение дроперидола 1-2 мл 0.25% раствора и фентанила 1-2 мл 0.005% раствора).

При госпитализации в ранние сроки (до 8 часов) обязательной является тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Для тромболизиса используется стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена.

В России наиболее часто применяют стрептокиназу внутривенно (первая доза 200000-250000 МЕ, затем в\в капельно в течение 1-2 часов) Суммарная доза не должна превышать 1.5 млн МЕ.

Стрептокиназа обеспечивает восстановление коронарного кровотока у 50-60% пациентов, урокиназа и тканевой активатор плазминогена — у 60-70%.

Имеются абсолютные противопоказания к тромболизису: обширная травма или хирургические вмещательства в течение 2х предшествовавших месяцев, инсульты в течение 6 месяцев, наличие высокой артериальной гипертензии, язвы органов ЖКТ, кровотечения или геморрагический диатез при госпитализации, аллергические реакции и анафилаксии на стрептокиназу в анамнезе.

Одновременно со стрептокиназой вводится внутривенно гепарин (однократно 10000 ед., затем 1000 ед.  капельно в час). В последующие 7-10 дней гепарин вводится подкожно под контролем свертывания крови (доза не должна превышать 10000 ед. 2 раза в день).

Обязательным компонентом терапии являются нитраты (при отсутствии гипотонии). Они назначаются внутрь или в\в в обычных терапевтических дозах. Нитраты уменьшают приток крови к сердцу, устраняют коронароспазм.

Широко используют бетта-адреноблокаторы. Их использование улучшает ближайший и отдаленный прогноз за счет антиишемического и антиаритмического действия.

С первого дня госпитализации применяют антиагреганты, преимущественно аспирин в дозе 100-125 мг в сутки.

Осложнения ИМ. К ранним осложнениям, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца.

К поздним, через 2-3 недели от начала заболевания, относят постинфарктный синдром, хроническую недостаточность кровообращения.

Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии  наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях крупноочагового инфаркта миокарда.

Прогноз. Прогноз очень серьезный. Не менее 25% больных погибают внезапно, до прибытия врача. Госпитальная летальность колеблется в пределах 7-15% . В течение первого года после выписки умирают еще 5%.

Реабилитация. Лечебную физкультуру начинают уже на второй день при отсутствии болей и осложнений. В России используют режимы 3-4х недельной реабилитации.

Также используется санаторное лечение.

в западных странах длительность стационарного лечения не превышает 7 дней при неосложненном заболевании, широко используется ангиопластика, стентирование, аортокоронарное шунтирование (АКШ).

Еще статьи на эту тему

Теги: ангиопластика, аорта, аортокоронарное шунтирование, бляшка, инфаркт миокарда, коронарные артерии, миокард, сердечная недостаточность, шок

Рубрика: Кардиология

Источник: http://medpractik.ru/articles/ostryj-infarkt-miokarda.html

Лечение острого инфаркта миокарда – рекомендации, стандарты, режим, в остром периоде

Патогенетически обоснованная терапия острого инфаркта миокарда

Для того чтобы оказать эффективную помощь пациенту с острым инфарктом, повысить его шансы на выживание, нужно оперативно доставить его в стационар.

Госпитализация происходит по таким показаниям, как острые нарушения сердечной деятельности, и результатам ЭКГ, указывающим на острый патологический процесс.

Чем раньше будет начаты реанимационные и лечебные мероприятия, тем лучше прогноз на выход из этого острого состояния с минимумом осложнений.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Цели терапии

терапии при этом заболевании определяют стадии развития инфаркта. В остром и острейшем периоде, когда лечение острого инфаркта миокарда в стационаре только начинается, его цель  – предотвращение расширения очага некроза ткани миокарда, устранение боли и других симптомов.

При переходе болезни в подострую стадию и в постинфарктном периоде цель терапии – снижение риска рецидива приступа и последствий возможных осложнений после него.

Главные задачи терапии острого инфаркта:

Восстановление кровотока по коронарным артериямПоскольку основная причина инфаркта – спазм артерии или ее закупорка, и, как следствие этого, гибель кардиомиоцитов, то нормализация кровотока уменьшает количество погибших клеток миокарда увеличивает шансы на выживание.
Уменьшение площади поражения сердечной оболочкиЗдесь главное – не допустить перехода менее опасного мелкоочагового инфаркта, который протекает на небольшой площади локализации, в крупноочаговый, характеризующийся высоким процентом смертности и тяжестью осложнений.
Купирование болиИнтенсивность боли в остром периоде этого заболевания настолько велика, что пациент может погибнуть из-за остановки сердца, вызванной сильнейшей болью.

Также показана профилактика тяжелых осложнений.

Медикаментозное лечение острого инфаркта миокарда

Для проведения адекватной терапии лечение острого инфаркта миокарда проходит с использованием лекарственных средств из различных фармакологических групп.

Обезболивающие препараты

Цель их применения — скорейшее обезболивание, применяются уже на стадии скорой медицинской помощи. Для того чтобы эффективно купировать очень сильную боль, используются анальгетики из группы опиоидов (наркотических обезболивающих).

Препараты для обезболивания (нейролептанальгезии) в остром периоде:

МорфинПеред введением растворяется в пропорции 10 мг/10 мл раствора NaCl 0,9%. Способ введения – внутривенный. Для обезболивания используется доза от 4 до 8 мг, через 5-10 минут вводится еще 2 мг.
ФентанилСпособ введения – внутривенный, доза – от 0,05 до 1 мг.
ДроперидолСлужит в качестве компонента для нейролептанальгезии в комбинации с анальгетическими опиоидами. Способ введения – внутривенный, доза зависит от показателей АД, увеличивается при его повышении.

Эффективность применения этих обезболивающих заметна уже спустя несколько минут. Исчезает не только боль, но и такие психические симптомы, как немотивированная тревога и психомоторное возбуждение, страх смерти.

Транквилизаторы

Лекарственные препараты этой группы применяются исключительно в острейшей стадии заболевания для снятия психомоторного возбуждения, если в этом есть необходимость.

Чаще всего применяется Диазепам, способ введения внутривенный.

Тромболитическая терапия

Цель этой терапии — растворение тромба, возникшего в коронарной артерии. Восстановление тока крови близкого к нормальному поможет не допустить распространения зоны некротического поражения сердечной оболочки, хотя и не восстановит его клетки.

Чем меньше зона некроза, тем выше шансы больного на успешную реабилитацию, тем ниже риск осложнений, многие из которых несовместимы с жизнью.

Подъем сегмента ST, определяемый при проведении ЭКГ — показание для начала применения тромболитических препаратов. При немедленном их применении достигается наивысшая эффективность лечения. Желательно обеспечить его в течение первого часа после приступа. Если невозможно обеспечить такую оперативность, то допускается лимит времени в размере 3 часов.

Эффективные препараты:

АлтеплазаСпособ введения внутривенный, вводится по схеме, при которой рекомендуемая доза в 100 мг распределяется на три приема.
СтрептокиназаСпособ введения – внутривенный.
ПроурокиназаСпособ введения — капельный внутривенный, когда доза в 80 мг вводится по схеме.
РетеплазаДоза делится на два приема препарата.
ТенектеплазаСпособ введения внутривенный. Доза рассчитывается в зависимости от веса пациента, вводится медленно однократно.

При этой терапии нужно учитывать противопоказания и побочные эффекты. Главным является риск возникновения внезапных кровотечений. Если возможные побочные эффекты могут значительно ухудшить состояние больного, то для восстановления проходимости артерий применяются альтернативные методы.

Противопоказания:

  • геморрагический и ишемический инсульт в анамнезе;
  • послеоперационный период сроком не менее месяца;
  • онкологические заболевания, опухоли;
  • перенесенные кровотечения в ЖКТ;
  • заболевания костного мозга, системы кроветворения.

Антиагреганты

Препараты из этой фармацевтической группы влияют на такие клетки крови, как тромбоциты и эритроциты. Действие антиагрегантов не дает тромбоцитам слипаться и присоединяться к внутренней оболочке сосуда, благодаря чему снижается риск тромбообразования.

Действие этих препаратов на мембраны эритроцитов облегчает их транспортировку, улучшение общего кровотока. Это способствует уменьшению зоны поражения миокарда.

Основной препарат – Аспирин (ацетилсалициловая кислота). Показания к его применению – подъем на кардиограмме сегмента ST. Доза в острейшей стадии сразу после приступа – от 160 до 325 мг за один прием, таблетки разжевываются пациентом. В последующем применяется доза от 15 до 160 мг однократно.

Такая терапия антиагрегантами позволяет уменьшить количество осложнений на треть. Противопоказания к применению аспирина –  заболевания ЖКТ (язва желудка и 12-перстной кишки) во избежание поражения слизистой оболочки.

Антикоагулянты

Цель применения – усиление эффекта лечения тромболитиками. Эти препараты применяются для профилактики тромбоэмболии в остром периоде, препятствуют тромбообразованию. При использовании этих препаратов нужно учитывать возможность кровотечения. Они не применяются одновременно с использованием Урокиназы.

Основные антикоагулянты:

  • эноксопарин натрия;
  • гепарин нефракционированный;
  • надропарин кальция;
  • далтепарин.

Все эти препараты вводятся подкожно, кроме гепарина, который на начальной стадии применения вводится внутривенно. Их доза рассчитывается индивидуально в зависимости от комбинации с одновременно применяемыми тромболитиками, показателей свертываемости крови.

Бета-адреноблокаторы

Цель применения β-адреноблокаторов – уменьшение частоты и интенсивности СС (сердечных сокращений). Такая терапия поможет снизить нагрузку на сердце и уменьшить потребность миокарда в кислороде. Вследствие этого некроз ограничивается небольшим участком и не распространяется дальше. Лечение β-адреноблокаторами – обязательный компонент лечения.

Применяемые β-аденоблокаторы:

АтенололСпособ введения – внутривенный и пероральный (в виде таблеток).
МетопрололСпособ введения аналогичен предыдущему, схема применения рассчитывается лечащим врачом.
ПропранололВводится внутривенно, доза рассчитывается в зависимости от веса больного.

Противопоказания для применения этих препаратов — низкая частота сердечных сокращений, потому что они значительно ее уменьшают, а так же повышенное АД, явления острой сердечной недостаточности.

Общие мероприятия при лечении острого инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

На кардиограмме это выражается удлинением интервала P – Q (0,24 с). Поскольку β-блокаторы сужают бронхи, их не применяют у пациентов с астмой в анамнезе и такой нетипичной формой инфаркта, как астматическая.

Отменить эти препараты невозможно, поэтому при стабилизации состояния их продолжают применять, начиная с малых доз, постепенно увеличивая их до достижения лечебного эффекта.

Эффективность от применения β-блокаторов (снижение риска таких осложнений, как рецидив инфаркта, появление аневризмы аорты, нарушения сердечного ритма) достигаются их применением в течение продолжительного времени, на протяжении нескольких месяцев и даже лет.

Группа нитратов

Применение препаратов из группы нитратов улучшает кровоток в коронарных артериях, ограничивает размеры очага поражения миокарда, снижает нагрузку на сердечную мышцу, опасность возникновения фибрилляции желудочков.

Особенно эффективна комбинация их с β-блокаторами, приводящая к быстрой динамике ЭКГ, снижению риска внезапной смерти, появления отека легких, сердечной астмы.

Нитраты
  • нитроглицерина 1% раствор внутривенно;
  • сустак-форте;
  • сустак-мите;
  • нитросорбид.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)Цель применения ингибиторов АПФ – расширение сосудов, снижение АД, замедление сердечной деятельности. Они применяются при таком осложнении, как выраженная сердечная недостаточность.Противопоказания к применению – пониженное систолическое давление, беременность, почечная недостаточность.Применение ингибиторов начинается с малых доз таких препаратов короткого срока действия, как Каптоприл, затем переходят на аналоги продолжительного действия.Ингибиторы АПФ:

  • каптоприл;
  • рамиприл;
  • эналаприл;
  • лизиноприл.

Помогут ли народные средства

Рецепты народной медицины не могут являться единственным средством лечения инфаркта миокарда из-за тяжести и опасности для жизни этого заболевания.

Действие лекарственных растений не может быть таким же эффективным, действовать так же быстро, как фармакологические средства. Для лечения этого заболевания основой успешной помощи является введение многих препаратов внутривенно, потому что счет может идти на часы и даже минуты.

Народные средства могут применяться как дополнение к лекарственной терапии в постинфарктный период, когда произошло рубцевание миокарда, и снизился риск осложнений. Рецепты народной медицины помогут быстрее реабилитироваться, стабилизировать сердечную деятельность, кровоснабжение миокарда.

Для оптимального их применения нужна консультация лечащего врача для того, чтобы исключить опасность блокировки или усиления эффекта действия принимаемых медикаментов.

Лечение медицинскими препаратами требует постоянного врачебного контроля, так как большинство лекарственных средств больному, перенесшему инфаркт миокарда, приходится принимать пожизненно. Комбинации лекарств, схемы их применения подбираются кардиологом в зависимости от самочувствия больного, его индивидуальных особенностей.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/lechenie-ostrogo-infarkta-miokarda.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.