Предсердно-желудочковая блокада

Атриовентрикулярная блокада

Предсердно-желудочковая блокада

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз.

Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет.

Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков.

Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки.

После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады.

При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.

), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы.

По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы.

Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков.

Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях.

Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных).

В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады.

У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют.

Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии.

Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца.

При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии.

Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания.

В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно).

При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры.

В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений.

Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда.

Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни.

Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/atrioventricular

Предсердно-желудочковая блокада

Предсердно-желудочковая блокада

Определение 1

Предсердно-желудочковая блокада – это нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

По степени нарушения проведения импульса выделяют следующие предсердно-желудочковые блокады:

  • I степень – все импульсы синусового узла проводятся с удлинением от предсердий к желудочкам, с одинаковой, определенной задержкой;
  • II степень – отдельные импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, имеет несколько типов (с периодами Самойлова-Венкебаха, тип Мобитца и др.);
  • III степени, или полная блокада – предсердно-желудочковое проведение полностью отсутствует; как предсердия, так и желудочки, возбуждаются и сокращаются в индивидуальном ритме.

В зависимости от функциональной зоны, в какой нарушено проведение импульса различают блокады:

  • узловую;
  • предсердно-узловую, проводимость в ней зависит, главным образом, от тонуса вегетативной нервной системы;
  • подстволовую, или трехпучковую, находится в ножках пучка Гиса;
  • стволовую, проведение нарушено в стволе пучка Гиса.

Ничего непонятно?

Попробуй обратиться за помощью к преподавателям

https://www.youtube.com/watch?v=iEy9-FaXqOg

Расположение блокады можно определить при электрофизиологическом исследовании сердца с одновременной регистрацией электрокардиограммы.

Узловая и предсердно-узловая блокады объединены в надспайковую, или проксимальную блокаду, а подстволовая и стволовая блокады – в подспайковую, или дистальную.

Замечание 1

Основная роль в устойчивости желудочкового ритма и его частоте, клинической картине и прогнозу определяется уровнем предсердно-желудочковой блокады, нежели степенью блокады.

Предсердно-желудочковая блокада при наличии органических заболеваний сердца и с возрастом встречается чаще.

Этиология

На возникновение предсердно-желудочковых блокад оказывают влияние ряд факторов:

  • повышение тонуса блуждающего нерва;
  • врожденные аномалии (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, корригированная транспозиция крупных артерий, аномалия Эбштейнаи др.);
  • острый инфаркт миокарда;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • болезни Лева и Ленегра;
  • воспалительные заболевания сердца;
  • кальциноз аортального и митрального клапанов;
  • миокардиты (ревматический, туберкулезный, дифтерийный, при болезни Лайма, при эпидемическом паратите, кори и др.);
  • эндокардиты;
  • кальциноз аортального и митрального клапанов;
  • системные заболевания соединительной ткани (системная склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера и др.);
  • инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз);
  • заболевания нервно-мышечной системы (мышечная дистрофия, миотония);
  • опухоли сердца;
  • травмы, возникшие при оперативном вмешательстве на открытом сердце, катетерной абляции, при катетеризации полостей сердца;
  • эндокринные заболевания и нарушения метаболизма (болезнь Аддисона, гипермагниемия, гиперкалиемия, ацидоз и др.);
  • неадекватное применение лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, блокаторов кальциевых каналов).

Клинические проявления и диагностика

Ярко выраженные клинические симптомы, как правило, наблюдаются у больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой, высокой степени тяжести и с брадикардией.

Больные жалуются на:

  • одышку;
  • слабость;
  • быструю утомляемость;
  • приступы сенокардии;
  • обмороки;
  • ощущение спутанности сознания.

Врожденная полная блокада чаще всего протекает бессимптомно.

Важную диагностическую роль играют особенности пульсации яремных вен (пульсация независимо от артерий, наличие «пушечных волн»).

Характерным признаком является увеличение пульсового артериального давления, наблюдается большой и редкий артериальный пульс, развивается изолированная систолическая артериальная гипертензия.

Диагностика основывается на данных электрокардиограммы, в том числе внутрисердечной, к которой обращаются в спорных и неясных случаях.

Осложнения

Замечание 2

Осложнения, как правило, обусловлены сильным урежением на фоне органического заболевания сердца желудочкового ритма и появляются у больных с полной и приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени.

Наиболее распространенными осложнениями являются:

  • возникновение или усугубление эктопических желудочковых аритмий и хронической сердечной недостаточности;
  • приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

У больных с острым инфарктом миокарда может развиться аритмический кардиогенный шок.

В основе приступа Морганьи-Адамса-Стокса лежит ишемия центральной нервной системы, он проявляется в:

  • значительном урежении или прекращении дыхания;
  • потери сознания;
  • судорогами, сопровождающимися непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Источник: https://spravochnick.ru/medicina/vnutrennie_bolezni/predserdno-zheludochkovaya_blokada/

Предсердно-желудочковая блокада: симптомы, диагностика и лечение

Предсердно-желудочковая блокада

Современной кардиологии известно множество патологий сердечно-сосудистой системы. Большинство из недугов имеют самостоятельный характер, а какие-то из них проявляются в виде неприятного дополнения к основному пороку сердца.

Пожалуй, одним из последних является предсердно-желудочковые блокады, проявляющиеся в виде нарушения проводимости импульсов между желудочками и предсердиями. Более подробно о механизме развития этого недуга, принципах его диагностики и лечении поговорим сегодня. Интересно? Тогда обязательно ознакомьтесь с приведенным ниже материалом до конца.

Причины и симптомы

Ишемическая болезнь сердца – основная причина предсердно-желудочковой блокады

Предсердно-желудочковая блокада – это патология сердца, при которой импульсное взаимодействие предсердий и желудочков органа реализуется с нарушением. Если быть точнее, то электрофизиологическая проводимость начинает различаться, вследствие чего сокращение конкретных отделов сердечной мышцы происходит неправильно.

Потенциальной причиной развития предсердно-желудочковой блокады может стать любое заболевание сердца у человека. Согласно официальной статистике, большинство патологий подобного рода диагностируются у пациентов с инфарктом миокарда, ишемической болезнью, кардиосклерозом, ревмокардитом и миокардитом.

Реже причиной нарушения становятся осложнения, которые вызваны оперативным вмешательством в структуру сердечного аппарата или врожденными пороками сердца.

К слову, официальная статистика также подтверждает то, что с возрастом риск появления предсердно-желудочковой блокады заметно выше. В любом случае, это лишь статистические данные конкретной научно-подтвержденной информации относительно возникновения этого недуга до сих пор не имеется.

Симптомы предсердно-желудочковой блокады также особенностей не имеют. Зачастую данный недуг протекает совместно с иными патологиями сердечно-сосудистой системы, поэтому их течение сопровождается появление типичной симптоматики для кардиобольного человека:

  • одышка
  • нарушенный ритм сердца
  • боли в грудине
  • головокружения

Точно поставить диагноз – предсердно-желудочковая блокада, исключительно по проявляемым признакам невозможно. Как минимум, потребуется проходить базовый перечень обследований у кардиолога.

Степени заболевания

Различают три степени нарушения

Основная классификация предсердно-желудочковой блокады осуществляется через степени данного заболевания:

  • 1 степень предсердно-желудочковая блокады – это недуг, связанный с неполной асинхронностью импульсного взаимодействия предсердий и желудочков. Иначе подобное течения заболевание называется «неполной блокадой». На результатах ЭКГ 1 степень патологии проявляется удлинением интервала сердечных сокращений с обозначением «P-Q» (удлинение более 0,2 секунд, стойкое).
  • 2 степень предсердно-желудочковой блокады – патология, протекающая также в виде неполной блокады, однако отличающаяся не стабильным нарушением импульсного взаимодействия, а периодическим выпадением желудочковой асинхронности. На ЭКГ недуг проявляется в виде аналогичных 1 степени показателей, но с ярко выраженной периодичностью таковых.
  • 3 степень предсердно-желудочковой блокады – порок сердца, который выражается в полной или практически полной асинхронности работы предсердий и желудочков. Подобное состояние сердечного аппарата также называют полной блокадой. На результатах ЭКГ 3 степень недуга отражена совершенно противоположными норме показателями.

В зависимости от того, какого рода у пациента выявлены нарушения, определяется и дальнейший курс терапии. К слову, данный момент в лечении предсердно-желудочковых блокад играет важнейшую роль, так как при разных типах поражений страдают совершенно разные отделы сердца, что требует иных подходов терапии.

Опасность блокады

Предсердно-желудочковая блокада опасна своими осложнениями

Как мы выяснили выше, предсердно-желудочковая блокада – это нарушение импульсного взаимодействия отделов сердца, связанное с его замедлением. Функционирование органа в таком режиме – естественно, нехорошее явление.

Связано это с тем, что подобное положение дел вызывает серьезнейшие нарушения сердечного ритма. Последние, в свою очередь, провоцируют аритмические нарушения сердечного аппарата и сопутствующие им недуги.

Зачастую долго, сильно текущая или не лечащаяся блокада провоцирует развитие следующих патологий сердца:

К счастью многих пациентов кардиолога, отмеченные осложнения при предсердно-желудочковой блокаде – это не быстро развивающиеся недуги, а результат долгого течения нарушений и отсутствия их терапии. То есть, не допустить появления данных проблем очень просто – достаточно организовать грамотное лечение и придерживаться базовых советов специалистов по ведению правильного образа жизни.

Диагностика

ЭКГ позволяет определить степень нарушения

Ранее было отмечено, что по симптоматике предсердно-желудочковую блокаду даже косвенно диагностировать не получится.

Для гарантированного выявления заболевания потребуется провести сразу несколько профильных кардиологических обследования. В перечень последних входят:

  • Обыкновенная ЭКГ – основной и самый информативный метод в диагностике многих блокад сердца, в том числе и предсердно-желудочковой. Лишь в колоссально маленьком числе случаев этот вид обследования не позволяет выявить рассматриваемый недуг. Признаки предсердно-желудочковой блокады на результатах ЭКГ можно проследить на промежутках «P-QRS» в, так называемых, выпадающих комплексах, которые сигнализируют о неправильном прохождении тех или иных импульсов.
  • Суточный мониторинг ЭКГ – способ диагностики, применяемый в редких случаях, когда иные методики обследования однозначного результата не дают. Сущность его проведения полностью аналогична обыкновенной ЭКГ лишь за тем исключением, что суточный мониторинг проводится на протяжении долгого периода времени, а стандартное обследование – лишь несколько минут.
  • ЭКГ с нагрузкой – этот метод исследования применяется не с целью выявления блокады, а для проверки толерантности уже обнаруженного недуга к физическим нагрузкам со стороны пациента. Подобный подход нередко позволяет определить риски развития осложнений.
  • ЭхоКГ, рентген, МРТ и коронарография – типы обследований, используемые для возможного выявления первопричины блокады. То есть, данные диагностики нужны лишь для определения патологии сердца, вызвавшей нарушение импульсного взаимодействия, а не самой блокады.

По итогу проведенных обследований кардиолог сможет поставить пациенту точный диагноз, после чего уже возможно определять дальнейший вектор терапии, ее срочность и нюансы лечения. Отметим, что расшифровка результатов ЭКГ и других диагностик сердца – дело непростое и крайне ответственное, поэтому без участия врача ее проводить не стоит.

Лечение и прогноз

Лечение зависит от причины и степени блокады

Процесс лечения предсердно-желудочковых блокад заметно отличается у разных пациентов, что вызвано, в первую очередь, специфичностью патологии.

Зачастую недуги 1 степени, не проявляющиеся клинически, терапии не требуют, а пациентам кардиологи советуют лишь стараться вести правильный образ жизни и систематически обследоваться. Однако более тяжелые типы болезни лечить необходимо.

Зачастую их терапия заключается в организации следующих этапов:

  1. Медикаментозная оптимизация работы сердца.
  2. Нормализация питания и образа жизни.
  3. Медикаментозное или хирургическое устранение первопричины нарушения.
  4. Поддержание здорового состояния пациента.

В тех случаях, когда в описанном выше порядке предсердно-желудочковую блокаду устранить не удается, прибегают к ее купированию. Что это значит? Это значит то, что при помощи специального кардиостимулятора пациенту до конца жизни нормализуют работу сердца. Принудительная кардиостимуляция может иметь как временный, так и постоянный характер. Тут все зависит от особенностей конкретного случая.

В процессе лечения предсердно-желудочковых блокад очень важна корректировка питания.

Большинство кардиологов сходятся на том, что больным с данным диагнозом требуется:

  • Во-первых, отказаться от любой вредной пищи (фаст-фуд, много сладкого, жирного, сильно соленого).
  • Во-вторых, увеличить потребление белков, растительных жиров и сложных углеводов (отварное мясо, каши, орехи и т.п.).
  • В-третьих, питаться дробно и в нормальной периодичности.

Больше информации об ЭКГ можно узнать из видео:

Источник: https://organserdce.com/disease/blokada/predserdno-zheludochkovaya-blokada.html

Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0)

Предсердно-желудочковая блокада

АВ-блокада 1-й степени — это удлинение интервала PQ более 0,20 с. Она обнаруживается у 0,5% молодых людей без признаков заболевания сердца. У пожилых АВ-блокада 1-й степени чаще всего бывает следствием изолированной болезни проводящей системы (болезнь Ленегра).

  • Этиология атриовентрикулярных блокад

    Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

    Причины развития АВ-блокад:

    – ИБС. – Миокардит.  – Постмиокардитический кардиосклероз.  – Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.  – Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).  – Гипотиреоз.  – Органические заболевания сердца неишемического генеза.  – Врожденные полные АВ-блокады.  – Хирургические или различные терапевтические процедуры.  – Системные заболевания соединительной ткани.  – Нервно-мышечные заболевания.  – Лекарственные средства. 

    – АВ-блокады у здоровых людей. 

  • Патогенез атриовентрикулярных блокад

    АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.

    Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

Признак распространенности: Редко

Первая степень АВ блокады является редкостью у молодых здоровых взрослых людей. По данным исследований встречается лишь в 0.65-1.1% у молодых людей старше 20 лет. Высший показатель распространённости был отмечен у спортсменов (8,7%).

Распространённость также увеличивается с возрастом; сообщается о распространённости около 5% среди мужчин в возрасте старше 60 лет. Общая распространённость 1,13 случаев на 1000 человек.

Всего АВ блокада I степени встре­чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист­рируется уже в 4,5—14,4% случаев , у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).

– Спортивная подготовка – у хорошо подготовленных спортсменов может наблюдаться АВ блокада первой степени (а иногда и более высокой степени) в связи с увеличением тонуса блуждающего нерва. – Ишемическая болезнь сердца – При остром инфаркте миокарда АВ блокада первой степени наблюдается  менее, чем у 15% пациентов, проходивших адекватную терапию. АВ блокада чаще встречается в случаях установленного нижнего инфаркта миокарда. 

– Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы:

Болезнь Лева. Выражается дегенеративным прогрессивным фиброзом и кальцификацией соседствующих сердечных структур, “склероз фиброзного скелета сердца”, в том числе митрального кольца, центрального фиброзного тела, перегородки, основания аорты и гребня межжелудочковой перегородки.

Болезнь Лева начинается на четвертом десятилетии и считаются вторичной по отношению к износу этих структур под воздействием усилия мускулатуры желудочков. В результате нарушается проводимость в проксимальных отделах разветвления и проявляетсябрадикардия и различной степени выраженности блокада АВ узла.

Болезнь Ленегра, представляющая собой идиопатическое, фиброзно-дегенеративное заболевание с ограниченым поражением системы Гиса-Пуркинье. Сопровождается фиброзно-калькулёзными изменениями митрального кольца, перегородки, аортального клапана и гребня межжелудочковой перегородки.

Эти дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительными изменениями или соседствующими ишемическими участками миокарда. Болезнь Ленегра включает нарушение проводимости в средней и дистальной части разветвления и в отличие от болезни Лева затрагивает более молодое поколение.

– Медикаменты. Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин, амиодарон могут повлечь возникновение АВ блокады первой степени.

Хотя и наличие АВ блокады первой степени не является абсолютным противопоказанием для применения этих препаратов, следует проявлять крайнюю осторожность при использовании этих лекарственных средств у таких пациентов, так как увеличивается риск развития более        высоких степеней АВ блокады.

– Кальцификация колец митрального и аортального клапанов. Главные участки разветвления пучка Гиса расположены у основания передних листков створок митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Отложения кальция у больных с кальцификацией кольца аортального или митрального клапана сопряжены с повышенным риском АВ блокады. 

– Инфекционные болезни. Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматизм, болезнь Шагаса, болезнь Лайма, туберкулёзмогут стать причинами АВ блокады первой степени.

– Распространение инфекции при инфекционном эндокардите на собственный или искусственный клапан (например, абсцесс кольца клапана) и соседние участки миокарда может привести к АВ блокаде.

– Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматизмом или болезнью Шагаса, может привести к АВ блокаде.

– Системные коллагенозы с поражением сосудов. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка,  склеродермия могут привести к АВ блокаде.

– Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз или саркоидоз

– Миотоническая дистрофия

– АВ блокада первой степени может произойти после операции на сердце. Преходящие, временные АВ блокады могут быть результатом правосторонней катетеризации сердца.

снижение толерантности к физическим нагрузкам

АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя.

Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка.

 Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.

Объективное исследование:

У пациентов с АВ блокадой первой степени падает интенсивность, звучность первого тона сердца.
Также может прослушиваться короткий, мягкий “дующий” диастолический шум на верхушке сердца. Этот диастолический шум обусловлен не диастолической регургитацией митрального клапана, так как он достигает своего пика ещё до наступления регургитации. Диастолический шум считается связанным с возвратом потока через створки закрывающегося митрального клапана, которые жёстче чем обычно. Применение атропина может сократить продолжительность этого шума за счёт сокращения PR интервала.  ЭКГ критерии: – Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии – Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS. – При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS. – При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован. 

– Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями. 

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

  1. Приступы Морганьи-Адамс-Стокса.

    К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

    Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II – III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

    После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

  2. Кардиогенный шок.

    Более редко развивается аритмический кардиогенный шок – главным образом у больных с острым инфарктом миокарда.

  3. Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть развивается в результате возникновения асистолии или вторичных желудочковых тахиаритмий.
  4. Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком.
  5. Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности и заболеваний почек.
  6. Интеллектуально-мнестические нарушения.

Медицинский туризм

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Лечение за границей. Заявка

При АВ-блокаде 1 степени лечения не требуется

При АВ-блокаде I степени прогноз относительно благоприятен, а сама блокада нередко носит функциональный характер. Эти типы блокады редко трансформируются в полную АВ-блокаду или АВ-блокаду II степени.

Специальных методов профилактики предсердно-желудочковых блокад не существует.

В случаях потенциально обратимой неполной предсердно-желудочковой блокады профилактические мероприятия предусматривают по возможности устранение ее причины.

Основным методом профилактики углубления степени блокады и ее клинического манифестирования является установка электрокардиостимулятора .

  1. Йордан Дж. Л., Мандел В. Дж. Аритмии сердца / Под ред. В. Дж. Мандела; Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996. – Т. 1. – С. 267–333.
  2. Кушаковский М.С. //Аритмии сердца. – СПб., 1999. – С. 410–443.
  3. Ардашев В.Н., Стеклов В.И. Лечение нарушений сердечного ритма. М.,1998.,165 с.
  4. Фомина И.Г.

    Нарушения сердечного ритма. М., «Русский врач», 2003. – 192 с.

  5. Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца. М. 2003.– 114 с.
  6. Прохорович Е.А., Талибов О.Б., Тополянский А.В. Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе. Лечащий врач, 2002, №3, с.

    56–60

  7. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with atrial fibrillation. European Heart J., 2001, 22, 1852–1923
  8. Дощицин В. Л. Практическая электрокардиография. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1987. — 336 с.
  9. Исаков И. И., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б.

    Клиническая электрокардиография (нарушения сердечного ритма и проводимости): Руководство для врачей. — Изд. 2-е перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1984. — 272 с.

  10. А.Б.де Луна. Руководство по клинической ЭКГ. – М., Медицина, 1993 г.
  11. Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в 4 томах. Под ред. Чазова Е.И. – М.

    , Медицина, 1992 г.

  12. Внутренние болезни. Под ред. Е. Браунвальда, К. Иссельбахера, Р.Петерсдорфа и др. – М., Медицина, 1994 г.
  13. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии.- М., Медицина,1984 г.
  14. Мурашко В.В., Струтынский А.В. Электрокардиография.- М., Медицина, 1991 г.
  15. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии.

    – М.,    Медицина, 1984 г.

  16. Сметнев П.С., Гросу А.А., Шевченко Н.М. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца.- “Штиинца”, 1990 г.

РЦРЗ МЗ РК проводит анкетирование врачей

Цель опроса: выяснить уровень удовлетворенности медицинского персонала в медицинских учреждениях Казахстана.
Сроки проведения: 25 августа – 25 сентября 2018 года.

Заполнить анкету

РЦРЗ МЗ РК проводит анкетирование врачей

Цель опроса: выяснить уровень удовлетворенности медицинского персонала в государственных и частных медицинских организациях. Сроки проведения анкетирования: 25 августа – 25 сентября 2018 года.

Заполнить анкету

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement, не может и не должна заменять очную консультацию врача.

    Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  

  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом.

    Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  

  • Сайт MedElement является исключительно информационно-справочным ресурсом. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.

     

  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3905

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.