Синдром FXTAS

Синдром ломкой Х-хромосомы (Синдром FXTAS)

Синдром FXTAS

  • Определение
  • Причины
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Профилактика

Определение

Синдром FXTAS (от англ. fragile X tremor/ataxia syndrome, MIM 300623) – нейродегенеративное заболевание позднего возраста, описанное лишь 10 лет назад. Оно развивается у мужчин и значительно реже у женщин, являющихся носителями премутации (т.е. экспансии CGG-повторов от 55 до 199 копий) в нетранслируемой 5'-области гена FMR1.

Причины

Полная мутация в этом же гене (экспансия >200 копий CGG-повторов) служит причиной развития FRAXA-варианта синдрома ломкой Х-хромосомы, проявляющегося задержкой умственного развития в детстве. Таким образом, синдромы FXTAS и FRAXA являются аллельными FMRl-ассоциированными заболеваниями с разным уровнем экспансии тандемных повторов и принципиально различными молекулярными механизмами.

В отличие от FRAXA, характеризующегося гиперметилированием промотора в области CGG-экспансии, инактивацией гена и падением уровня белка FMRP в тканях, при синдроме FXTAS транкрипция премутантного аллеля не нарушается и сопровождается повышенным сродством экспандированной РНК к CGG-связывающим белкам. Это приводит к истощению клеточного пула данных белков и нарушению их регуляторных функций. «РНК-токсическая» модель патогенеза синдрома FXTAS подтверждается повышением уровня FMRi-мРНК в тканях у носителей премутации, а также наличием CGG-содержащих транскриптов в составе нейрональных включений у больных с FXTAS и у трансгенных животных. В этих же включениях при синдроме FXTAS обнаруживается РНК-связывающий белок MBNL – фактор сплайсинга, играющий важную роль в патогенезе миотонической дистрофии, что подчеркивает сходство молекулярных механизмов обоих рассматриваемых заболеваний.

Симптомы

Синдром FXTAS развивается не менее чем у носителей премутации в гене FMR1 мужского пола старше 50 лет. Описаны единичные случаи данного синдрома и у женщин-носительниц, что связывают с несбалансированной лайонизацией, нарушением протективного эффекта эстрогенов и другими факторами, но более частым проявлением премутации FMR1 у женщин служит ранняя дисфункция яичников.

Клинически синдром FXTAS обычно манифестирует у пожилых в виде прогрессирующей мозжечковой симптоматики (интенционный тремор, атаксия ходьбы, дизметрия, мозжечковая дизартрия). Характерно, что значительная выраженность интенционного тремора не соответствует более мягким проявлениям других мозжечковых симптомов.

В 10-30% случаев имеет место тремор покоя, а также тремор эссенциального либо смешанного типа. Примерно у 60% больных с синдромом FXTAS развивается паркинсонизм (брадикинезия, ригидность, реже паркинсоновское дрожание), который обычно не чувствителен к препаратам леводопы.

Весьма типичны также вегетативные расстройства (недержание мочи и кала, импотенция).

В ряде случаев в структуру синдрома FXTAS могут входить когнитивные расстройства, психиатрические симптомы (тревожность, депрессия), периферическая невропатия.

В единичных исследованных секционных случаях синдрома FXTAS, в том числе у женщин, выявлена генерализованная атрофия мозжечка и больших полушарий мозга, спонгиоз белого вещества и средних мозжечковых ножек, гибель клеток Пуркинье.

Наиболее значимой находкой стали эозинофильные CGG-позитивные внутриядерные включения в нейронах и астроцитах, широко распространенные в различных отделах ЦНС – полушарной коре (особенно в лобных отделах), стволе мозга, гиппокампе.

Диагностика

При синдроме FXTAS большое диагностическое значение имеет МРГ головного мозга, выявляющие двусторонние очаги повышенной интенсивности Т2-сигнала в области средних ножек мозжечка и нижнего ствола в комбинате с очагами в прилегающих к средним ножкам глубоких отделах белого веществ полушарий мозжечка.

Дифференциальную диагностику следует проводить с множественной системной атрофией и другими вариантами дегенеративных атаксий позднего возраста, а также с болезнями Паркинсона, Альцгеймера, Бинсвангера, атипичные вариантами эссенциального тремора, паранеопластическими нейродегенерациямм и т.п.

Во всех случаях ключом к правильной диагностике выступает тщательно собранный семейный анамнез (наличие случаев умственной отсталости у племянников по женской линии или внуков, наличие нейродегенеративных заболеваний у братьев или других пожилых родственников по женской линии), особенности неврологического синдрома и данные МРТ.

Ведущая роль в диагностике синдрома FXTAS принадлежит прямому ДНК-тестированию.

Профилактика

Лечение симптоматическое. С профилактической целью клинически здоровым носителям премутации в гене FMR1 (как и больным с синдромом FXTAS) необходимо избегать общей анестезии при проведении тех или иных хирургически вмешательств, поскольку в литературе описаны несколько случаев драматического ухудшения состояния таких пациентов после наркоза.

Медико-генетическое консультирование при синдроме FXTAS должна учитывать возможность наличия в семье различных аллельных форм патологии гена FMR1.

Основная часть случаев синдрома FXTAS диагностируется в семьях, в которых один или несколько мальчиков из младших поколений страдают умственной отсталостью типа FRAXA. Нередко в семье умственная отсталость у мальчиков диагностируется раньше, чем синдром FXTAS у их дедушек или иных старших родственников по женской линии.

Таким образом, при медико-генетическом консультировании необходимо детально выяснять наличие у родных пробанда случаев умственной отсталости с детства, а также наличие у пожилых родственников прогрессирующей атаксии, паркинсонизма, дрожания, деменции и т.п. Существенную ценность может иметь информация о том, что у кого-либо из родственниц пробанда имела место ранняя менопауза (овариальная недостаточность – одно из проявлений носительства премутантного аллеля FMR1 у женщин).

Диагностика синдрома FXTAS служит сигналом, свидетельствующим о риске появления в данной семье умственной отсталости типа FRAXA у мальчиков, в связи с чем целесообразно обследование родственниц больного – потенциальных носительниц мутации гена FMR1.

В то же время прерывание беременности при обнаружении у плода премутации гена FMR1, по-видимому, нецелесообразно, так как неполная пенетрантность премутации и поздняя манифестация FXTAS делают прогноз на много десятилетий сравнительно благоприятным.

Онлайн консультация врача

Алёна:06.04.2015
Здравствуйте! Мне 21 год. У меня такая история.. Мне в 16 лет поставили диагноз Прогрессирующая мышечная дистрофия, а в 20 лет только выявили форму, т.к. анализ отправляли в Москву, мой врач так и не сказал точную форма, но якобы похоже на Рота-Эрба. Со временем моя болезнь прогрессирует, я слабею, с трудом передвигаюсь по лестнице.

Как такового лечения нет.. Мне назначают поливитамины, эссенциале, рибоксин, цитомак, карнитин, метионин. Изменений в организме не происходит, только слабость нарастает. Больше мне ничего не предлагают. Куда мне еще обратиться за помощью? Есть возможность обратиться в фонд? Говорят, заграницей хорошо поддерживают состояние. Но своих средств нет.

Или подскажите, что мне делать? Алёна!

Источник: http://med36.com/ill/2516

Туретта синдром

Синдром FXTAS

Синдром Туретта является неврологическим заболеванием с генетической предрасположенностью, которое проявляется в раннем детстве или в подростковом возрасте до 18 лет.

  Синдром Туретта определяется наличием нескольких двигательных тиков и одним механическим или вокальным тиком, продолжительность которых должна быть больше года.  Первые симптомы обычно являются непроизвольными движениями (тик) лица, руки, ноги или туловища.  Эти тики частые, повторяющиеся и быстрые.

  Наиболее распространенным является симптомом лицевого тика (моргание глазом, дрожание носа, гримаса), и возможны другие добавочные тики шеи, туловища и конечностей.

Первый случай заболевания синдромом Туретта был зафиксирован в 1825 году доктором Итардом.

Он описал патологию, схожую с синдромом, у довольно известного маркиза Де Дампьера – французского придворного, который запомнился миру наличием множественных двигательных и вокальных тиков.

В 1885 году французский невролог Жорж Жиль Де ля Туретт, по заданию своего учителя известного французского невролога Шарко наблюдал в своей больнице девять пациентов с подобными симптомами, которые он систематизировал в одно заболевание описав его в своих трудах.

В дальнейшем синдром стал носить его имя. Раньше людей с этим заболеванием называли бесноватыми. Из самых известных знаменитых людей – футболист Дэвид Бекхэм страдает легкой степенью синдрома Туретта в виде копролалии (выкрикивание бранных слов без повода).

Среди пациентов с синдромом гораздо чаще встречается психические расстройства: шизофрения, обсессивно-компульсивные расстройство, панические атаки.

Причины возникновения сндрома Туретта

Синдром Туретта – это полигенное расстройство, для легкой степени синдрому необходимо сочетание двадцати генов. Если сочетание генов увеличивается, течение заболевания может усложняется. Данные исследований отдельных семей показывают, что синдром Туретта – это наследственное заболевание с предположительно аутосомно-рецессивный типом наследования.

  Более поздние исследования предположили аутосомно-доминантный тип наследования (аутосомно-доминантное заболевание, при котором наследуется только  одна копия дефектного гена, от одного из родителей). Исследования в разных расовый и территориальных популяциях указывают, что механизм наследования является гораздо более сложным, чем предполагалось ранее.

 

Симптомы синдрома Туретта 

Основное проявление заболевания – это тик. Тики являются непроизвольными (вне контроля пациента), быстрыми, повторяющимися и стереотипными (одинаковыми) движениями отдельных мышечных групп. Разнообразные симптомы можно разделить на двигательные, вокальные и поведенческие.

Двигательные тики возникают внезапно, быстро и бессмысленно. Они могут быть неудобными или даже болезненными для больного. Они легко отличаются от простого мышечного подергивания, например век или губ.

Двигательный тик может проявляться в виде различных движений, которое может производить человек: прыжки, хлопки ладонями, напряжение рук или мышц шеи, непроизвольные касания людей или предметов, непристойные жесты.

  В какой-то момент сложные тики двигательного характера могут приобрести ритуальный характер. Пациент начинает делать, а потом повторять или отменять одни те же действия определенное количество раз (например: потянуть руку десять раз, прежде чем начать писать что-либо).

Данные усложнения симптомов сопровождается значительным внутренним дискомфортом пациента. Двигательные тики в значительной степени ухудшают условия работы или учебы человека.

Двигательный тик у пациента с синдромом Туретта

Вокальные тики более обширны по своей структуре, чем двигательные. Больные начинают воспроизводить лингвистически бессмысленные звуки или шумы, такие как шипение, покашливание или лай. Вокальные симптомы могут мешать беспрепятственному потоку речи и напоминать заикания или другие дефекты.

Часто, но не всегда, вокальные симптомы возникают в точках языкового перехода, например, в начале предложения, где может быть главная по смыслу часть, или при начале слова или фразы.

  Пациенты внезапно могут изменить объем речевой информации, опускать необходимые фразы или делать акценты на слова или словосочетания.

Наибольшую социальную тревогу вызывает вокальный симптом – копролалия, взрывное высказывание ненормативной лексики или более сложные сексуальные, агрессивные или оскорбительные высказывания. Это не просто высказанные слова в гневе или обиде, это внезапный речевой неосмысленный порыв.

Как правило, пациенты озвучивают только первый слог, неуместного слова, а далее идет остальная часть информации, которую хотел озвучить человек.

В то время как копролалия проявляется только у небольшого числа пациентов от 5 – 30 %, она остается самым известным из всех симптомов синдрома Туретта. 

Некоторые пациенты с синдромом имеют тенденцию неосознанно подражать тому, что они только что увидели, услышали или сказали. Данные явления называется эхопраксия, эхолалия и палилалия.

Например, пациент может почувствовать импульс подражать движениям тела человека, с которым он разговаривает, или попробовать воспроизвести речь говорящего.

  Некоторые пациенты описывают возникновение у них «триггеров», так называемых знаков, которые подсказывают им о начале тика, например покашливание другого человека.

Диагностика синдрома Туретта

Синдром Туретта ставится, если врач зафиксировал у пациента двигательные или вокальные тики, не прекращающиеся на протяжении года. Наличие  других психических или неврологическихрасстройств, включая наличие в детском возрасте непроизвольных двигательных расстройств, например  дистонии, или психических расстройств, например, повторяющиеся движения. 

Нет специальных диагностических систем или лабораторных анализов, которые с точностью могут выявить синдром.

  Но некоторые исследования, которые вам могут предложить пройти, могут исключить сопутствующую патологию, которая может давать такие же симптомы, как синдром Туретта.

Компьютерная томография (КТ),  электроэнцефалограмма (ЭЭГ), а также  магнитно-резонансная томография (МРТ), или биохимические анализы крови могут исключить неврологическую патологию, возникающую вторично.

Очень часто диагноз ставится на основании семейного анамнеза, когда один из родственников страдает данной болезнью. Многие пациенты самостоятельно диагностируют у себя заболевание после того, как они обнаруживают характерные симптомы.

Если вы заметили у себя или у ваших родственников выше описанные симптомы и менее выраженные проявления, такие как снижения внимания, усидчивости, немотивированные и не контролируемые поступки, которые человек сам не может объяснить, необходимо в срочном порядке обратиться к психо-неврологу или неврологу.

Лечение синдрома Туретта

Так как симптомы синдрома Туретта не часто вызывают каких либо органических нарушений, многие пациенты не нуждаются в медикаментозном лечении. Тем не менее, существуют эффективные лекарственные препараты для тех людей, у которых симптомы вызывают выраженные неудобства в работе и в повседневной жизни.

Группа нейролептиков наиболее доступна и эффективна для подавления двигательных тиков. Одним из самых известных представителей данной группы является галоперидол. Но, к сожалению, нет ни одного препарата, который был бы настолько эффективен, чтоб полностью убрать все проявления заболевания.

Большинство нейролептиков имеют рад побочных эффектов, для эффективного лечения необходимо медленно снижать первоначальную дозу, когда появляются нежелательные эффекты. Наиболее распространенный побочный эффект нейролептиков – это седация, увеличение веса, притупление когнитивных реакций.

Другие неврологические симптомы, например тремор, дистонические реакции, подобные паркинсонизму симптомы и дискинезии менее распространены и легко контролируются снижением дозы.

Прекращение приема нейролептических препаратов должно осуществляться медленно, чтобы не развился синдром отмены (резкое возрастание и усиление всех ранее проявляющихся симптомов заболевания).

Другие препараты могут быть также эффективны для снижения тяжести заболевания, но большинство из них хорошо не изучены и не столь эффективны как нейролептики.

К ним относятся препараты из группы альфа-адреномиметиков, представителями являются клонидин и гуанфацин. Эти препараты используются в программах  лечения артериальной гипертензии, но также и в лечение тиков.

  Распространение данные препараты получили из-за отсутствия седативного эффекта.

Некоторые из препаратов, которые используются с успехом для лечения других психо-неврологических нарушений, оказывают выраженный лечебный эффект на больных с синдромом Туретта.

Исследования, проводимые в последнее время, показали что, стимулирующие препараты, такие как Риталин и декстроамфетамин могут снизить симптомы заболевания, без побочных эффектов.

Следует заметить, что данная группа препаратов запрещена в Российской Федерации и применяется к лечению только в некоторых странах (США, Канада и Европейских странах). 

Для лечения обсессивно-компульсивных состояний, которые сильно нарушают ежедневное состояние  пациента, используются препараты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин, кломипрамин, пароксетин и сертралин), которые доказали свою эффективность у многих пациентов.

Психологические проблемы не являются составляющей частью синдрома Туретта, но они могут возникнуть в результате сложной адаптации людей. Психотерапия может помочь больному с синдромом Туретта эффективнее справиться с расстройствами, которые возникающими в процессе социальной адаптации.

Прогноз излечения синдрома Туретта

Хотя нет никакого лечения, которое могло бы в полной мере излечить данное заболевание, состояние многих людей значительно улучшается в позднем подростковом возрасте и в дальнейшей взрослой жизни. В результате чего многим из пациентов не потребуется применять препараты для подавления тиков.

Синдром Туретта хоть и является хроническим пожизненным заболеванием, но каких-либо дегенеративных процессов в течение жизни человека не вызывает, и угрозы для жизни этих людей нет.

Больные с синдромом Туретта живут столько же по продолжительности, как и обычные люди, и них не отмечается ухудшение интеллекта.

Очень важно оказывать всяческую поддержку больным. Даже не смотря на то, что симптомы могут уменьшаться с возрастом, риск развития нейроповеденческих расстройств, таких как панические атаки, депрессия, перепады настроения и антисоциальное поведение могут сохраняться и приводить к ухудшению состояния уже во взрослой жизни.

Врач терапевт Жумагазиев Е.Н.

Источник: https://medicalj.ru/diseases/congenital-anomaly/921-turetta-sindrom

Синдром (болезнь) Рейтера

Синдром FXTAS

В 80% случаев болезнь Рейтера атакует молодых мужчин от 20 до 40 лет, реже – женщин и исключительно редко – детей. Ведущим этиологическим агентом синдрома Рейтера служит хламидия – микроорганизм, способный к длительному паразитированию в клетках хозяина в виде цитоплазматических включений.

Кроме того, синдром Рейтера может развиваться после перенесенного колита, вызванного шигеллой, иерсинией, сальмонеллой, а также провоцироваться уреаплазменной инфекцией.

Предполагается, что перечисленные возбудители благодаря своей антигенной структуре вызывают определенные иммунологические реакции у генетически склонных лиц.

В течении синдрома Рейтера выделяют две стадии: инфекционную, характеризующуюся нахождением возбудителя в мочеполовом или кишечном тракте, и иммунопатологическую, сопровождающуюся иммунокомплексной реакцией с поражением конъюнктивы и синовиальной мембраны суставов.

Классификация синдрома (болезни) Рейтера

С учетом этиофактора различаются спорадическая и эпидемическая (постэнтероколитическая) формы заболевания. Спорадическая форма, или болезнь Рейтера, развивается после перенесенной мочеполовой инфекции; эпидемическая – синдром Рейтера – после энтероколитов различной этиологической природы (дизентерийных, иерсиниозных, сальмонеллезных, недифференцированных).

Течение болезни или синдрома Рейтера может быть острым (до 6 месяцев), затяжным (до года) или хроническим (длительнее 1 года).

Клиника синдрома (болезни) Рейтера

Для болезни (синдрома) Рейтера специфическими являются поражение урогенитального тракта, глаз, суставных тканей, слизистых и кожи. При болезни Рейтера первым манифестирует уретрит, сопровождающийся дизурическими расстройствами, скудным слизистым отделяемым, ощущениями дискомфорта и гиперемией в области наружной уретры.

При бессимптомной клинике наличие воспаления определяется на основании увеличения числа лейкоцитов в мазке. Вслед за уретритом при синдроме Рейтера развивается глазная симптоматика, чаще имеющая форму конъюнктивита, реже – ирита, увеита, иридоциклита, ретинита, кератита, ретробульбарного неврита.

Явления конъюнктивита могут быть мало продолжительными и слабо выраженными, незаметными для пациента.

Определяющим признаком синдрома Рейтера является реактивный артрит, который дебютирует спустя 1-1,5 месяца после урогенитальной инфекции. Для синдрома Рейтера типично асимметричное вовлечение суставов ног – межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных, коленных. Артралгии более выражены утром и по ночам, кожа в области суставов гиперемирована, в полости суставов образуется выпот.

Синдром Рейтера отличается последовательным лестничным (от проксимальных к дистальным) вовлечением суставов в течение нескольких дней.

При урогенном артрите развиваются отеки, сосискообразные дефигурации пальцев; кожа над ними приобретает окраску синюшно-багрового цвета.

При болезни Рейтера может развиваться тендинит, пяточный бурсит, пяточные шпоры, поражение крестцово-подвздошных суставов – сакроилеит.

Слизистые оболочки и кожные покровы при синдроме Рейтера поражаются у 30-50% пациентов. Характерны язвенные изменения слизистой рта (глоссит, стоматит) и полового члена (баланит, баланопостит).

На коже появляются красные папулы, эритематозные пятна, очаги кератодермии – участки гиперемии кожи с гиперкератозом, шелушением и трещинами преимущественно на ладонях и стопах.

При синдроме Рейтера возможно развитие лимфаденопатии, миокардита, миокардиодистрофии, очаговой пневмонии, плеврита, полиневритов, нефрита и амилоидоза почек.

При осложненной форме синдрома Рейтера развиваются дисфункции суставов, расстройства зрения, эректильные нарушения, бесплодие. В поздней фазе болезни Рейтера могут поражаться почки, аорта, сердце.

В ходе диагностики пациент с подозрением на синдром Рейтера может быть направлен на консультацию ревматолога, венеролога, уролога, офтальмолога, гинеколога. Общеклинические анализы при синдроме Рейтера выявляют гипохромную анемию, рост СОЭ и лейкоцитоз крови.

В пробах мочи (трехстаканной, по Аддису-Каковскому и Нечипоренко) определяется лейкоцитурия. Микроскопия простатического секрета показывает увеличение лейкоцитов (>10) в поле зрения и снижение числа лецитиновых телец.

Изменения биохимии крови при синдроме Рейтера характеризуются повышением α2- и β-глобулинов, фибрина, сиаловых кислот, серомукоида; наличием С-реактивного протеина, отрицательной пробой на РФ.

Цитологические исследования соскобов уретры, шейки матки, конъюнктивы, синовиального экссудата, спермы, секрета простаты с окрашиванием по Романовскому-Гимзе обнаруживает хламидии в виде внутриклеточных цитоплазматических включений.

В диагностике синдрома Рейтера широко используется метод обнаружения ДНК возбудителя в биоматериале (ПЦР). В крови хламидийные и др. антитела выявляются с помощью серологических реакций – ИФА, РСК, РНГА.

Специфическим признаком синдрома Рейтера является носительство антигена HLA 27.

В анализе синовиальной жидкости, взятой путем пункции сустава, определяются воспалительные изменения – рыхлость муцинового сгустка, лейкоцитоз (10-50×109/л), нейтрофилез свыше 70%, наличие цитофагоцитирующих макрофагов, хламидийных антител и антигенов, повышенная активность комплемента, РФ не выявляется. При рентгенографическом исследовании суставов выявляются признаки несимметричного параартикулярного остеопороза, уменьшения размеров суставных щелей, эрозивной деструкции костей стоп, наличия пяточных шпор и шпор пястных костей, тел позвонков, у трети пациентов – односторонний сакроилеит.

При диагностике синдрома Рейтера принимаются во внимание анамнестические сведения (связь заболевания с урогенитальной или кишечной инфекцией); наличие симптомов конъюнктивита, реактивного артрита, кожных проявлений; лабораторное подтверждение возбудителя в эпителиальных соскобах.

Тактика лечения синдрома Рейтера предусматривает проведение антибиотикотерапии (для обоих половых партнеров), иммунокоррекции, противовоспалительного курса и симптоматической терапии.

Антибиотикотерапия включает 2-3 последовательных курса (по 2-3 недели) препаратами из различных фармакологических групп: тетрациклинами (доксициклин), фторхинолонами (ломефлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин) и макролидами (кларитромицин, азитромицин, эритромицин и др.). При хламидийной инфекции предпочтение отдается доксициклину.

Одновременно с антибиотикотерапией назначается противогрибковые препараты, поливитамины, гепатопротекторы, протеолитические ферменты (панкреатин, трипсин, химотрипсин).

Иммунокоррегирующая терапия при синдроме Рейтера включает использование иммуномодуляторов (препаратов тимуса), адаптогенов, индукторов интерферона ( оксодигидроакридинилацетата натрия, акридонуксусная кислота в комбинации с N-метилглюкамином), а также УФОК, надвенной и внутривенной квантовой терапии. При тяжелых артралгических атаках и высокой активности воспаления проводится дезинтоксикационная и антигистаминная терапия. В целях дезинтоксикации при болезни Рейтера показана экстракорпоральная гемокоррекция – проведение плазмафереза, каскадной фильтрации плазмы и криоафереза.

Для подавления внутрисуставного воспаления при синдроме Рейтера используются НПВС (рофекоксиб, целекоксиб, нимесулид, мелоксикам), глюкокортикостероиды (бетаметазон, преднизолон), базисные препараты (сульфасалазин, метотрексат).

При наличии внутрисуставного экссудата проводится лечебная пункция сустава с введением пролонгированных глюкокортикоидов (бетаметазона, метилпреднизолона).

Местно накладываются компрессы с раствором диметилсульфоксида, обезболивающими и противовоспалительными мазями.

Стихание явлений острого артрита при синдроме Рейтера позволяет подключить физиотерапевтические сеансы фонофореза с протеолитическими ферментами, глюкокортикоидами, хондропротекторами; УВЧ, диатермию, магнитотерапию, лазеротерапию, массаж, грязелечение, сероводородные и радоновые ванны. В комплексе с терапией собственно синдрома Рейтера проводится лечение других экстрагенитальных очагов воспаления.

Прогноз и профилактика синдрома (болезни) Рейтера

Динамика течения синдрома Рейтера преимущественно благоприятная.

У большей части пациентов через полгода заболевание переходит в стойкую ремиссию, что, однако, не исключает обострения болезни Рейтера много лет спустя.

У четверти пациентов артрит переходит в хроническую фазу, приводя к дисфункции суставов, атрофии мышц, развитию плоскостопия. Исходом синдрома Рейтера может служить амилоидоз и другие висцеропатии.

Профилактика синдрома (болезни) Рейтера включает предупреждение кишечных и урогенитальных инфекций, проведение своевременной этиотропной терапии уретритов и энтероколитов.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/rheumatology/reiter-syndrome

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.