Спинальное кровообращение

Хронические нарушения спинномозгового кровообращения

Спинальное кровообращение

существует большое число этиологических факторов, приводящих к сосудистому поражению спинного мозга. У преобладающего большинства больных развивается ишемическое поражение мозга (миелоишемия) и только изредка встречаются кровоизлияния (гематомиелия).

Медленно прогрессирующее течение сосудистого поражения спинного мозга наблюдается при различной этиологии, в литературе часто описывается под названием «миелопатии» и может начинаться с преходящих расстройств, затем переходить в стойкую органическую стадию и заканчиваться ишемическим инсультом. Это связано с субкомпенсированной или декомпенсированной стадией нарушения спинномозгового кровообращения. Морфологическую основу дисциркуляторной миелоишемии составляют диффузные тяжелые изменения нервных клеток и рарефикация мозговой ткани.

При субкомпенсированной миелоишемии имеются двигательные расстройства (спастические, атрофические и смешанные парезы), иногда с нестойким нарушением чувствительности и функцией сфинктеров. Больные при этом сохраняют в полной мере двигательную способность.

При декомпенсированной миелоишемии двигательные нарушения более выражены с наличием спастических, атрофических и смешанных пара- или тетрапарезов. Она может сопровождаться более стойкими расстройствами чувствительности и функций сфинктеров. Такие больные нередко нуждаются в посторонней помощи.

При медленно прогрессирующем ишемическом поражении спинного мозга двигательные расстройства могут достигать стадии паралича, вследствие которых больные прикованы к постели. Патологоанатомические изменения здесь более грубые, имеется многосегментарный некротический распад мозговой ткани с образованием полостей. Несмотря на обычно медленное постепенное развитие заболевания, не исключается острое его начало с дальнейшим хроническим течением. Иногда течение заболевания длительное время может оставаться стабильным, а летальный исход наступает в результате наступления дыхательных и сердечнососудистых осложнений или от других интеркуррентных заболеваний.

Этиологическими факторами хронической миелоишемии могут быть: остеохондроз дисков, атеросклероз аорты и ее ветвей, гормональная спондилопатия, врожденный синостоз, хронический оболочечный процесс и другие факторы. Естественно, что у одного больного возможно сочетание различных патогенетических факторов, например атеросклероз аорты и ее ветвей и вертебральный остеохондроз.

Важную роль в патогенезе миелоишемии играют: 1) состояние коллатерального кровообращения, которое зависит от варианта васкуляризации спинного мозга (при магистральном типе число притоков крови невелико и выключение даже одного русла не компенсируется смежными корешково-спинномозговыми бассейнами); 2) разнообразие этиологических факторов; 3) состояние общей гемодинамики. При выключении крупной корешково-спинномозговой артерии на уровне ее основного ствола (до разделения на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах спинного мозга может развиваться по принципу синдрома «обкрадывания» (патогенная компенсация спинномозгового кровообращения).

Длительность заболевания колеблется от 2 до 20 лет, у большинства больных составляет 2-3 года. Заболевание начинается у части больных с гипотрофии мышц или фасцикулярными подергиваниями, чаще в руках.

Этим признакам нередко предшествует длительная рецидивирующая шейная радикулопатия. У других больных вначале появляется скованность или слабость в ногах, реже – боли (в пояснице, руках, ногах, суставах), онемение или чувство парестезии в ногах.

В дальнейшем эти первоначальные симптомы в зависимости от локализации сосудистого процесса развиваются с преобладанием признаков атрофических параличей и парезов, у других – спастических парезов, у третьих – смешанных.

Эти двигательные нарушения могут иногда сопровождаться расстройствами чувствительности и функции тазовых органов.

При ишемическом процессе на уровне шейных сегментов спинного мозга у больных развивается атрофический парез рук с арефлексией и нечеткими расстройствами чувствительности.

Иногда в терминальных стадиях атрофия мышц плечевого пояса переходит ниже, на мышцы туловища, ног. Атрофический парез может длительное время не прогрессировать (на протяжении 10 лет и более).

В других случаях он медленно прогрессирует в течение 2-3 лет и заканчивается летально.

При патологии шейного отдела спинного мозга нередко заболевание начинается с атрофии мышц плечевого пояса с повышением глубоких рефлексов, то есть развивается синдром амиотрофического бокового склероза. Если миелоишемия связана с патологией позвоночной артерии, то нарушения кровообращения распространяются и на продолговатый мозг – бульбомиелоишемия. Бульбарные расстройства проявляются атрофией мышц языка, фасцикулярными подергиваниями, парезом круговой мышцы рта, мягкого неба и другими симптомами. Спастический парез развивается при локализации ишемии на уровне верхнешейных сегментов. При ишемии грудных сегментов спинного мозга возникает спастический нижний парапарез.

Патогенез дисциркуляторной миелоишемии со спастическим тетрапарезом без нарушения глубокой чувствительности следует объяснять сосудистой недостаточностью на уровне «критической зоны» шейного отдела на стыке передних и задних спинальных артерий и сосудистого венца, где проходят пирамидные тракты. При поражении задних спинальных или задних корешковых артерий, которые питают задние канатики, задние рога и пирамидные волокна к мотонейронам нижних конечностей, развиваются спастический тетрапарез и нарушения глубокой чувствительности с клиникой сенситивной ататксии.

Хроническая дисциркуляторная миелоишемия нижней половины спинного мозга сопровождается спастическим парапарезом ног, проводниковым и/или сегментарным типом расстройств чувствительности и нарушением функций сфинктеров. Эти явления вначале иногда носят перемежающийся характер: усиливаются при ходьбе и уменьшаются покое. Позже спинальные признаки становятся стойкими и необратимыми.

Патогенез спастического синдрома при миелоишемии в нижней половине спинного мозга связан со стенозом и уменьшением кровообращения в одной из радикуломедуллярных артерий, вызванными чаще дискартрозными изменениями, вторичным саечным процессом или патологией аорты. При уменьшении кровотока в радикуломедуллярных артериях развивается ишемия спинного мозга и в дистальных концевых участках – «последнее (дальнем) луге».

Течение миелоишемии бывает медленным, длительным (от 1 года до 15 и более лет). В начале заболевания симптомы имеют преходящий характер, затем – постепенно прогрессирующий.

Нередко течение заболевания становится стабильным и годами может не прогрессировать.

Иногда миелоишемия развивается толчкообразно, прогрессирующе, каждый раз усиливаясь после провоцирующих факторов (травма, простуда, физическое перенапряжение), и нередко переходит в инфаркт спинного мозга с необратимыми симптомами.

Для диагностики сосудистых заболеваний спинного мозга используют допплерографию, реоэнцефалографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, магнитно-резонансную ангиографию, спинальную (селективную) ангиографию, рентгенографическое и термографическое исследования позвоночника, анализ цереброспинальной жидкости, свертывающей системы крови, а также клинический анализ крови. Кровь, моча, спинномозговая жидкость и температура тела при хронической дисциркуляторной миелоишемии, протекающей без осложнений (воспаление легких, уроцистит, пролежни), бывают в норме. Конечно, в каждом отдельном случае врач выбирает необходимое сочетание упомянутых методов исследования.

Принципы лечение и профилактика. При хронических нарушениях спинномозгового кровообращения применяют средства, направленные на лечение ведущего заболевания: осложнения дегенеративных заболеваний позвоночника (стеноз позвоночного и корешкового каналов, дископатия, спондилоартроз, нестабильность и др.), атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.

Усиление коллатерального кровообращения достигается сосудорасширяющими средствами, нормализующими общий кровоток, а также реопозитивными препаратами. Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, ипидакрин), а при спастическом параличе и парезе – средства, снижающие мышечный тонус (толперизон, сирдалуд, балкофен).

Витаминотерапия (комбилипен, бенфолипен, мильгамма). При миелоишемии любого генеза из общетерапевтических мероприятий используются антиоксидантные препараты, антагонисты серотонина.

При всех формах спинальных нарушений кровообращения показаны физические методы лечения – массаж, лечебная физкультура, электростимуляция спинного мозга, магнитная стимуляция, магнитотерапия и др.; гипербарическая оксигенация.

Из физиопроцедур используют: электрофорез лидокаина, теофиллина, корепазима; в случае выраженной миотонической реакции – электрофорез оксибутирата натрия; для профилактики образования спаек – электрофорез ферментов (лидаза, папаин); если преобладают чувствительные расстройства – дарсонвализация, ультратонотерапия; при наличии парезов – электрофорез прозерина, кальция, дибазола; в случае вегетативных нарушений – магнитотерапия, ДМВ–терапия; для улучшения венозного оттока – фонофорез троксерутина с нативным глицерином (в соотношении 1:1), 4,0 на кожу, по 3 мин. на поле, до 4 полей. Рекомендуется санаторно-курортное лечение с применением грязевых аппликаций и ванн (Славянок, Евпатория, Саки, Синяк, Хмельник, Мироновка, Пятигорск и др.). Профилактика нарушений спинального кровообращения заключается в предупреждении и лечении заболеваний, которые наиболее часто приводят к развитию этих нарушений. Вне зависимости от возраста пациента рекомендуется проводить реабилитационные мероприятия с учетом состояния сердечно-сосудистой системы и интеллектуально-мнестических функций. ______________________________________________________________________________

справочная информация Установлено, что несколько верхних шейных сегментов спинного мозга снабжают кровью передняя и задняя спинальные артерии, отходящие от позвоночных артерий. Сегменты, расположенные ниже сегментов C3-C4, получают кровь по радикуломедуллярным артериям.

Каждая такая артерия, подойдя к поверхности спинного мозга, делится дихотомически на восходящую и нисходящую ветви, которые соединяются с аналогичными ветвями выше и ниже расположенных радикуломедуллярных артерий и формируют вдоль спинного мозга передний и два задних артериальных анастомотических тракта (переднюю и заднюю спинальные артерии).

По ходу анастомотических трактов имеются участки с противоположно направленным кровотоком, в частности в местах деления основного ствола радикуломедуллярной артерии на восходящую и нисходящую ветви. В число радикуломедуллярных артерий входит от 2 до 27 (чаще 4-8) передних артерий и от 6 до 28 (чаще 15-20) задних.

Существует два крайних типа строения снабжающих спинной мозг сосудов – магистральный и рассыпной. При магистральном типе имеется небольшое число радикуломедуллярных артерий (3-5 передних и 6-8 задних). При рассыпном типе таких артерий бывает больше (6-12 передних и 22 и более задних).

Наиболее крупные передние радикуломедуллярные артерии находятся в среднешейном отделе спинного мозга (артерия шейного утолщения) и в нижнегрудном или верхнепоясничном отделе (артерия поясничного утолщения, или большая передняя радикуломедуллярная артерия Адамкевича).

В позвоночный канал артерия Адамкевича входит рядом с одним из спинномозговых корешков (Th2-L5), чаще с корешками Th9-Th11 или Th12, обычно слева. В 15-16% случаев имеются крупная передняя радикуломедуллярная артерия, которая сопровождает корешок L5 или S1 и нижняя дополнительная радикуломедуллярная артерия, снабжающая сегменты эпиконуса и конуса спинного мозга.

Истоками радикуломедуллярных артерий на уровне шеи являются глубокие артерии шеи (реже позвоночные артерии), на уровне грудного отдела – задние межреберные артерии, на уровне поясничного – поясничные артерии, на уровне крестца – латеральные крестцовые и подвздошно-поясничные артерии. Передние радикуломедуллярные артерии снабжают кровью передние (вентральные) 4/5 поперечника спинного мозга, а ветви задних радикуломедуллярных артерий – заднюю часть поперечника.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1153

Нарушения спинального кровообращения

Спинальное кровообращение

Категория: Неврология2

Спинной мозг и его оболочки кровоснабжаются непарной передней и двумя задними спинальными артериями (ПСА и ЗСА), которые образуются слиянием ветвей, отходящих от ПА. ПСА кровоснабжает верхние шейные сегменты спинного мозга.

Пар­ные ЗСА идут по дорсально-латеральной поверхности спинно­го мозга, ПСА — медианно по передней поверхности. В ПСА и ЗСА вливаются радикулоспиналъные артерии (РСА). На шейном уровне они отходят от ветвей ПА — восходящих.

шейных артерий (радикулоспиналъные артерии шейного утолщения) и кровоснабжают шейные и верхнегрудные сегменты спинного мозга.

От грудного отдела аорты отходят многочисленные ветви — межреберные артерии, отдающие к спинному мозгу РСА вет­ви, кровоснабжающие грудной отдел спинного мозга. Их коли­чество вариабельно, и они не всегда парные.

Поясничные и крестцовые сегменты, иногда — нижнегрудные (Th10— Th12), кровоснабжаются непарной ветвью одной из межреберных артерий — артерии Адамкевича[1], которая входит в позвоночный канал с одним из Т8 — Ь4 корешков, чаще слева.

В части случаев сегменты эпиконуса и конуса спинного мозга кровоснабжаются непарной дополнительной артерией Депрож-Готтерона, входящей в позвоночный канал с кореш­ком Ц или Sj.

Синдромы нарушений спинального кровообращения

Исходя из особенностей кровоснабжения спинного мозга, при его нарушении возникает ишемия (инфаркт) либо перед­несредних, либо задних отделов его сегментов.

Симптоматика обычно носит двусторонний характер и определяется уровнем поражения. Синдром Броун-Секара[2] для сосудистых поражений спинного мозга не характерен.

Границы области поражения определяются с учетом симптомов поражения сегментарного аппарата и проводников спинного мозга.

Причины нарушений спинального кровообращения много­образны.

Ими могут быть: патология аорты (стеноз устья, рас­слаивающая аневризма, аорто-артериальная эмболия радику- лоспинальных артерий), сердца (кардиальная эмболия), позво­ночника (спондилолистез, аномалии развития, переломы и вывихи позвонков, экстрамедуллярные опухоли), атеросклеро­тическое поражение самих спинальных артерий, операции на аорте с выключением кровообращения по ней.

Нарушения кровообращения спинного мозга наиболее ча­сто развиваются в областях смежного кровоснабжения. К ним относится среднегрудной отдел спинного мозга (Thni — Т), который кровоснабжается всего 2—3 радикуломедуллярными артериями, и верхние поясничные сегменты (выше пояснич­ного утолщения).

Геморрагические повреждения спинного мозга обусловлены разрывом артериальных и артерио-венозных аневризм сосудов спинного мозга или имеют травматическое происхождение.

В клинической практике наблюдаются преходящие, острые и хронические нарушения спинального кровообращения.

Преходящие и хронические нарушения спинального кровообращения

По аналогии с ОНМК преходящими (транзиторными) нару­шениями спинального кровообращения считаются такие, при которых симптомы нарушения спинального кровообращения (миелоишемии — МИ) сохраняются не дольше 24 часов. Выде­ляют несколько клинических синдромов транзиторной МИ.

Синдром Унтерхарншейдта[3], который характеризуется вне­запным параличом конечностей и утратой сознания на не­сколько минут.

После восстановления сознания паралич мышц сохраняется в течение нескольких минут.

Возникновение синдрома обусловлено острым нарушением кровообращения в области шейного отдела спинного и ствола головного мозга с прекращением поддержания мышечного тонуса по экстрапи- рамидным проводящим путям.

Как вариант, описан аналогичный симптомокомплекс, не сопровождающийся утратой сознания, — синдром падающей капли (дропп-атака).

Внезапная потеря сознания с падением и мышечной атони­ей, связанная с острой вертеброгенной компрессией позвоноч­ных артерий, может возникать при резких поворотах или за­прокидывании головы (синдром Сикстинской мадонны).

Миелогенная перемежающаяся хромота развивается при острой ишемии поясничного утолщения. Симптомы состоят в слабости и онемении в ногах при физической нагрузке или длительной ходьбе.

В это время при осмотре определяются снижение сухожильных рефлексов в ногах, гипотония икронож­ных мышц, фасцикулярные подергивания в них, императивные позывы к мочеиспусканию. После кратковременного отдыха симптомы исчезают.

Боли в ногах и пояснице, в отличие от пе­ремежающейся хромоты при облитерирующих заболеваниях со­судов нижних конечностей или подвздошных артерий, не разви­ваются. Нарушения кровотока по артериям ног при пальпации и ультразвуковом исследовании не обнаруживается.

Сицдром возникает чаще всего при грыжах диска, остро, но ненадолго сдавливающих артерию Адамкевича или Депрож-Гот- терона. В случае сочетания этой причины с атеросклерозом брюшной аорты для уяснения причины развития симптомов необходимы аортография и MPT-ангиография спинного мозга.

Каудогенная перемежающаяся хромота характеризуется по­являющимися при ходьбе болезненными парестезиями, онеме­нием ног с восходящим характером этих ощущений до онемения области промежности и слабости в ногах. Причиной является сочетание врожденного или вызванного задней межпозвонко­вой грыжей поясничного отдела или сужения позвоночного канала на поясничном уровне.

Цервикальная миелопатия (шейная спондилогенная сосудис­тая миелопатия). Возникает вследствие остеохондроза позво­ночника, деформирующего спондилеза с унковертебральным артрозом. В результате возникают стеноз и компрессия спин­номозговых ветвей ПА и радикуломедуллярных артерий. Воз­никает хроническая недостаточность кровоснабжения шейных сегментов спинного мозга.

Неврологический синдром цервикальных сосудистых рас­стройств характеризуется цервикалгией, развитием спастико- атрофического пареза руки, когда парез и атрофия мышц верхне­го плечевого пояса сочетаются с гиперрефлексией. В отдельных случаях отмечаются преобладающие симптомы спастическо­го, в других — вялого пареза верхних конечностей. В ногах раз­вивается нижний спастический парапарез.

Описанный синдром сходен с признаками бокового амио­трофического склероза. Дифференциальный диагноз основыва­ется на отсутствии характерных для БАС бульбарных симпто­мов и данных МРТ, выявляющей сдавление оболочек шейного отдела спинного мозга, утолщение желтой связки, остеохондро- патические разрастания суставных отростков позвонков и дру­гие признаки шейного остеохондроза.

Сходные с цервикальной миелопатией симптомы развива­ются при гормональной миелопатии (синдром Германа — Кентаря), описанной российскими неврологами Д. Г. Германом и Е. Г. Кентарем (1972).

Синдром описан у больных с недоста­точностью функции половых желез, вызывающей хроническую недостаточность спинального кровообращения на шейном или поясничном уровне вследствие склерозирования и разрастания интимы спинальных артерий.

Клинические проявления состоят в постепенном формирова­нии дорзалгии, спастико-атрофических или спастических тет­рапарезов. Синдром может развиваться у женщин после удале­ния яичников, в период менопаузы, а также при длительном лечении кортикостероидами, гиперпаратиреозе, тиреотокси­козе. Возникает снижение концентрации в крови кальция и фосфора, остеопороз.

Диагностика основывается на определении уровня в крови половых гормонов, рентгенологическом исследовании позво­ночника, выявляющем признаки гормональной спондилопатии. Они состоят в остеопорозе тел позвонков, снижении их высо­ты и сужения талии — «рыбьи позвонки».

Лечение проводится с применением половых гормонов, пре­паратов кальция и фосфора, витаминов A, D, Е.

Симптомы преходящей миелоишемии и корешковых болей при их прогрессировании, учащении ишемических эпизодов и увеличении их продолжительности являются предвестниками возможного развития острого нарушения спинального крово­обращения (инфаркта спинного мозга — ОНСК).

[1] Адамкевич (Adamkiewicz) Альберт (1850—1921) — австрийский анатом и патоморфолог.

[2] Броун-Секар (Brown-Sequard) (1817—1894) — француз­ский физиолог, основатель экспериментальной патофизиологии.

[3] Унтерхарншейдт (Unterharnscheic/t) Франц — швейцарский невролог.

Поделитесь ссылкой:

Источник: http://med-slovar.ru/nevrologiya/nevr/2051-narusheniya-spinalnogo-krovoobrashcheniya

Клинические проявления

Основные синдромы:

  • амиотрофический (выраженные мышечные атрофии проксимальных отделов конечностей, чувствительные расстройства);
  • спастико-атрофический (слабость и атрофия одной из конечностей с переходом на противоположную сторону с постепенным нарастанием атрофии в руках и спастических явлений в ногах, иногда с бульбарным синдромом, чувствительные расстройства очень слабые, сегментарного типа, нередко отмечаются корешковые боли, в поздней стадии – нарушения функции сфинктеров);
  • спастический (начинается с онемения и неловкости в руках и ногах, болей в суставах с последующим развитием спастического тетрапареза, чувствительные расстройства нарастают в каудальном направлении, в поздних стадиях – нарушение функций тазовых органов).

Для всех форм миелопатий характерно преобладание двигательных расстройств над чувствительными. Параллелизм между интенсивностью ишемического процесса и степенью дистрофических изменений позвоночника отсутствует.

Дифференцировать эти состояния следует от других сосудистых заболеваний спинного мозга, опухолей, бокового амиотрофического склероза, сирингомиелии, миелитов, рассеянного склероза, наследственных болезней.

Выделяются следующие клинические формы.

1. Гематомиелия (синдром Броун-Секара, сирингомиелический синдром Минора, переднероговой синдром).

2. Гематорахис , чаще возникающий при разрыве артериовенозной аневризмы, травмах позвоночника.

Наблюдается сильный болевой корешковый синдром с иррадиацией во всех направлениях, возникающий внезапно; нередки кинжальные опоясывающие боли по ходу позвоночника, головная боль, тошнота, рвота, легкая оглушенность, заторможенность.

Определяется симптом Кернига, нередко в сочетании с болевым симптомом Ласега; ригидность шейных мышц при этом отступает на второй план. Очаговые спинальные симптомы могут появиться в любые сроки кровоизлияния и проявляются признаками компрессии спинного мозга различной степени выраженности.

3. Эпидуральная гематома (чаще разрыв сосудисго-спинальной мальформации), характеризующаяся резкой локальной болью в позвоночнике, присоединением корешковых болей, медленно нарастающими симптомами компрессии спинного мозга.

Лечение

Осуществляется с учетом этиологических факторов и патогенетических механизмов нарушения спинального кровообращения.

В острый период ишемических спинальных инсультов назначают лекарственные средства, способствующие ликвидации отека спинного мозга (маннитол, фуросемид, этакриновая кислота, глицерин), нормализующие сердечную деятельность и артериальное давление, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозговой ткани (реополиглюкин, кавинтон, пентоксифиллин, дипиридамол, препараты никотиновой кислоты, ноотропил, церебролизин), предупреждающие тромбообразование (гепарин).

В восстановительном периоде используются физические методы лечения (диадинамические токи, электрофорез йодида калия, дибазола, аппликации парафина, озокерита), массаж и лечебная физкультура.

При компрессионно-васкулярных спинальных расстройствах и безуспешности консервативного лечения показано оперативное вмешательство.

При эпидуральных гематомах проводится хирургическое лечение.

Источник: http://doctor-v.ru/med/narusheniya-spinalnogo-krovoobrashheniya/

Нарушения спинномозгового кровообращения

Спинальное кровообращение

Сосудистые поражения спинного мозга, сопровождающиеся нарушением спинномозгового кровообращения, могут иметь различную этиологию.

Различная патология сосудов спинного мозга или их сдавление извне приводят к нарушению нормального кровотока и поражению кровоснабжаемого ими участка спинного мозга.

В большинстве случаев нарушения спинномозгового кровообращения встречаются в виде миелоишемии (ишемический спинальный инсульт). Реже наблюдаются кровоизлияния в спинной мозг (гематомиелия).

В одних случаях нарушения спинномозгового кровообращения могут носить обратимый характер, в других – приводить к необратимым неврологическим нарушениям и стойкой инвалидизации. В неврологии их принято рассматривать, как критические неотложные состояния, требующие немедленного реагирования.

Причины нарушения спинномозгового кровообращения

Среди причин ишемического нарушения спинномозгового кровообращения выделяют 3 группы факторов:

1. Патологические изменения сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, являются причиной 20% миелоишемий.

2. Сдавление сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, извне наиболее распространенная причина ишемических нарушений спинномозгового кровообращения, она встречается в 75% случаев миелоишемий.

Так опухоли или увеличенные лимфоузлы грудной и брюшной полости могут сдавливать аорту и ее ветви; межпозвоночная грыжа, опухоль, воспалительный инфильтрат, обломки позвонка при его переломе могут приводить к сдавлению артерий и корешковых вен спинного мозга.

3. Влияние ятрогенных факторов является этиологическим фактором 5% миелоишемий. Это осложнения оперативных вмешательств на позвоночнике или аорте, диагностических операций (люмбальная пункция), спинномозговой анестезии, локального введения лекарственных препаратов в позвоночник, мануальной терапии и др.

Нарушения спинномозгового кровообращения в виде спинального кровоизлияния, как правило, вызваны разрывом аневризмы спинального сосуда или повреждением сосуда при травме позвоночника. К развитию гематомиелии могут привести такие заболевания, как инфекционный васкулит, геморрагический диатез и другие.

Нарушения спинномозгового кровообращения разделяют на:

  • острые — внезапно возникающие: ишемический и геморрагический спинальный инсульт;
  • преходящие (транзиторные) — внезапные нарушения спинномозгового кровообращения, при которых все симптомы исчезают в течение первых суток от момента их появления, к ни относятся: синдром «падающей капли», синдром Унтерхарншейдта, миелогенная перемежающаяся хромота, каудогенная перемежающаяся хромота;
  • хронические — длительно протекающие и медленно прогрессирующие: хроническая миелоишемия.

Симптомы нарушения спинномозгового кровообращения

Ишемический спинальный инсульт. Острые ишемические нарушения спинномозгового кровообращения чаще развиваются в течение нескольких минут или 1-2 часов, но в отдельных случаях симптомы могут нарастать постепенно в течение нескольких суток.

Приступы преходящих ишемий могут быть предвестниками развития ишемического спинального инсульта. Если инсульт развивается быстро, у пациента может наблюдаться повышение температуры тела и озноб.

В остальном клиническая картина инсульта зависит от локализации и степени распространения ишемии по поперечнику спинного мозга.

При ишемическом инсульте на уровне С1-С4 сегментов спинного мозга (верхнешейный отдел) отмечается отсутствие движений во всех конечностях (тетраплегия), повышение мышечного тонуса, нарушение всех видов чувствительности (болевой, тактильной, температурной) ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания. Возможно развитие паралича дыхательной мускулатуры, а при быстром развитии ишемии — спинальный шок.

Ишемическое поражение шейного утолщения (С5-С6) характеризуется мышечной слабостью всех конечностей (тетрапарез или тетраплегия) с понижением мышечного тонуса в руках и повышением его в ногах, нарушением всех видов чувствительности ниже уровня поражения, задержкой мочеиспускания. Характерен синдром Горнера — энофтальм, сужение зрачка и глазной щели.

Для острого ишемического нарушения спинномозгового кровообращения в грудном отделе характерны слабость в ногах с повышением мышечного тонуса (нижняя спастическая параплегия), нарушение чувствительности, задержка мочеиспускания. При этом брюшные рефлексы не выявляются.

При ишемии на поясничном уровне развивается периферический (вялый) паралич верхних отделов ног, характеризующийся снижением мышечного тонуса. При этом мышечная сила в ступнях сохранена, ахилловы рефлексы повышены, а коленные – не определяются. Нарушены все виды чувствительности от паховой складки и ниже. Происходит задержка мочеиспускания.

При ишемическом нарушении спинномозгового кровообращения в области мозгового конуса (нижние поясничные и копчиковый сегменты) наблюдается нарушение чувствительности в промежности, недержание мочи и кала.

При нарушении спинномозгового кровообращения на любом уровне спинного мозга происходят трофические изменения иннервируемых тканей и образуются пролежни.

Геморрагический спинальный инсульт развивается остро при травме позвоночника или после значительной физической нагрузки (например, подъем тяжестей). Клинические симптомы зависят от уровня расположения гематомы, образовавшейся в результате кровоизлияния.

Появляется мышечная слабость, развиваются нарушения чувствительности и изменения мышечного тонуса, как и при ишемическом инсульте, соответствующие уровню поражения. Может произойти нарушение мочеиспускания и дефекации.

При кровоизлиянии в верхнешейные сегменты спинного мозга возможен паралич мышц диафрагмы, приводящий к нарушению дыхания.

Синдром «падающей капли» – это транзиторное нарушение спинномозгового кровообращения, происходящее при запрокидывании головы назад или ее резком повороте. При этом пациент внезапно падает из-за резкой слабости в конечностях, потери сознания не происходит. Часто отмечается боль в шее и затылке.

Через несколько минут приступ проходит и сила в мышцах конечностей восстанавливается. Но при очередном резком повороте головой приступ может повториться.

Такие состояния происходят из-за ишемии шейных сегментов спинного мозга и наблюдаются при тяжелых дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника в шейном отделе, выраженных атеросклеротических поражениях позвоночных артерий.

Синдром Унтерхарншейдта имеет клиническую картину, сходную с синдром «падающей капли», но для него характерна потеря сознания. Приступ внезапной слабости в конечностях возникает при резких поворотах головой и сопровождается отключением сознания на 2-3 минуты.

После приступа сознание восстанавливается несколько раньше, чем мышечная сила, и пациент очнувшись не может двигать ни рукой, ни ногой. Через 3- 5 минут движения восстанавливаются, остается чувство слабости во всем теле.

Синдром Унтерхарншейдта возникает, когда ишемические нарушения спинномозгового кровообращения затрагивают не только шейные сегменты спинного мозга, но и примыкающий к ним сверху ствол головного мозга.

Миелогенная перемежающаяся хромота — это приступообразно возникающая слабость в нижних конечностях, сопровождающаяся их онемением, а в некоторых случаях — внезапным и сильным позывом к мочеиспусканию или дефекации.

Приступы возникают при физической нагрузке или ходьбе на большие расстояния. После 10-минутного отдыха все симптомы проходят и пациент идет дальше. Такие больные отмечают частое подворачивание ног при ходьбе.

Этот вариант нарушения спинномозгового кровообращения зачастую развивается на фоне сопутствующих болей в пояснице (люмбалгия) или болей по ходу седалищного нерва (люмбоишиалгия).

В таком случае он обусловлен остеохондрозом и сдавлением одной из корешково-спинномозговых артерий поясничного отдела грыжей диска. Реже перемежающая хромота возникает при атеросклеротическом поражении ветвей брюшной аорты или спинальном васкулите.

Каудогенная перемежающаяся хромота проявляется появляющимися при ходьбе приступами парестезий в виде онемения, покалывания, ползанья мурашек. Парестезии начинаются в дистальных отделах ног, поднимаются выше, захватывают паховую область и половые органы.

Если пациент пытается продолжить ходьбу, то он отмечает резкую слабость в ногах. После непродолжительного отдыха все эти симптомы проходят. Такой вид нарушения спинномозгового кровообращения характерен для сужения позвоночного канала на поясничном уровне.

В некоторых случаях встречается сочетанная миелогенная и каудогенная хромота, для которой характерна как слабость в ногах, так и выраженные парестезии.

Хроническая недостаточность спинального кровообращения, как правило, начинается с возникновения преходящих нарушения спинномозгового кровообращения. Постепенно развиваются стойкие и часто прогрессирующие нарушения двигательной сферы и чувствительности.

В зависимости от уровня поражения они могут проявляться мышечной слабостью в руках и ногах (тетрапарез) или только в ногах (нижний парапарез), снижением или выпадением чувствительности, изменением мышечного тонуса, нарушенем мочеиспускания и дефекации.

К неврологическим осложнениям нарушений спинномозгового кровообращения относится отек спинного мозга, к соматическим — пролежни, вторичные инфекционные заболевания мочевыводящих путей, сепсис.

Для постановки точного диагноза, дифференцировки нарушений спинномозгового кровообращения от опухолевых и воспалительных процессов, определения ишемического или геморрагического характера спинального инсульта применяется магнитно-резонансная томография (МРТ позвоночника), а при невозможности ее проведения – компьютерная томография (КТ позвоночника).

Для диагностики патологических изменений в сосудах и при решении вопроса об оперативном вмешательстве проводят спинальную ангиографию.

Электрофизиологические методы исследования (электронейрография, электромиография, вызванные потенциалы, транскраниальная магнитная стимуляция) назначаются для определения степени и уровня поражения проводящих нервных волокон и состояния нервно-мышечной передачи.

Лечение нарушения спинномозгового кровообращения

Пациент с острым нарушением спинномозгового кровообращения должен быть как можно скорее госпитализирован в отделение неврологии. При транспортировке больной лежит на спине на специальном щите.

Медикаментозная терапия ишемического спинального инсульта сходна с лечением ишемического инсульта головного мозга.

Применяют препараты, расширяющие мозговые сосуды (винпоцетин, ницерголин, циннаризин); сосудорасширяющие препараты, улучшающие коллатеральное кровобращение (бендазол, эуфиллин, папаверин, никотиновую кислоту, дротаверин); препараты, стимулирующие работу сердечно-сосудистой системы (никетамид, скополамин) и препараты, разжижающие кровь (пентоксифиллин, дипиридамол, декстраны). Под контролем свертывания назначают антикоагулянты (гепарин, надропарин, аценокумарол, фениндион и др.).

Медикаментозная терапия геморрагического спинального инсульта соответствует лечебным мероприятиям при геморрагическом инсульте головного мозга. Это препараты, способствующие формированию тромба и прекращению кровотечения, направленные на укрепление стенки сосуда и понижение ее проницаемости.

Независимо от вида инсульта пациенту необходим постельный режим, регулярное опорожнение мочевого пузыря, предупреждение пролежней. Для профилактики отека мозга проводится дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид). Медикаментозную терапию, направленную на восстановление утраченных функций, обычно начинают на вторые или третьи сутки.

В нее входят неостигмин, галантами. Через неделю назначают нейропротекторы (препарат из мозга свиньи), ноотропы (пирацетам, экстракт гинко билоба), антигипоксанты (гопантеновая кислота, фенибут, мельдоний), антиоксиданты (карнитин, витамин Е), витамины группы В и др.

Наряду с медикаментозным лечением применяют лечебную физкультуру, физиотерапию и массаж пораженных конечностей.

Хирургическое лечение проводится нейрохирургами. Операция реваскуляризации спинного мозга показана при неэффективности консервативной терапии.

Операции на позвоночнике необходимы и в случаях, когда нарушение спинномозгового кровообращения вызвано сдавлением артерии опухолью, межпозвонковой грыжей, очагом воспаления и т. п.

Вмешательство необходимо при выявлении аневризмы сосуда, поскольку позволяет предупредить ее разрыв и кровоизлияние в спинной мозг.

Прогноз и профилактика нарушения спинномозгового кровообращения

Прогноз нарушения спинномозгового кровообращения зависит от его вида, локализации и обширности поражения вещества спинного мозга.

Раннее прекращение повреждающего воздействия этиологического фактора и начало лечения улучшают прогноз. Однако даже в случае благоприятного исхода часто сохраняются стойкие нарушения двигательной и чувствительной сферы.

Пролежни и инфекционные осложнения могут привести к развитию сепсиса и летальному исходу.

Профилактика нарушений спинномозгового кровообращения предусматривает раннее выявление факторов, приводящих к их развитию (например, аневризм).

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/spinal-blood

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть