Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла

Содержание

Эпидемиология и возбудитель сыпного тифа

Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла

Эпидемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, вызывается риккетсиями Провачека, которые попадают в организм человека при укусах инфицированных вшей, в основном, платяных. Заболевание протекает с высокой лихорадкой и сильной интоксикацией, специфической кожной сыпью, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, нарушениями психики.

Болезнь имеет множество названий: тиф вшивый, военный, голодный, европейский, лагерная или тюремная лихорадка, классический. Риккетсии размножаются в клетках эндотелия сосудов, вызывая генерализованный пантромбоваскулит, на кожных покровах появляется петехиально-розеолезная сыпь, во всех внутренних органах образуются специфические сыпнотифозные гранулемы.

После перенесенного сыпного тифа остается длительный и прочный иммунитет. У части выздоровевших больных риккетсии Провачека десятилетиями сохраняются в макрофагах, что обуславливает развитие отдаленных рецидивов — болезни Брилля.

Различают эпидемический и эндемический сыпной тиф. Резервуаром инфекции при эпидемическом сыпном тифе является человек, переносчиками — вши, при эндемическом сыпном тифе резервуаром инфекции являются крысы и мыши, переносчиками — блохи. Впервые заболевание описано в 1546 году Джироламо Фракасторо. Сыпной тиф поражал людей с древних времен.

По распространенности инфекция уступала только малярии. Распространяется реккитсиоз среди групп людей, пребывающих в ограниченном пространстве и плохих (или отсутствии) гигиенических условий, например, в тюрьмах или казармах.

Эпидемии заболевания регистрируются в чаще всего в военные годы, когда инфекция широко распространяется среди солдат и беженцев.

Рис. 1. Эпидемия сыпного тифа 1918 — 1922 годов унесла жизни более 3 млн. человек. Всего заболело более 25млн. человек.

Рис. 2. Сыпной тиф уносил жизни миллионов людей. Ситуация улучшилась с применения дезинсектанта ДДТ и открытия антибиотиков.

Немного истории

  • Впервые сыпной тиф описан в 1546 году Джироламо Фракасторо во время эпидемии в Европе.
  • Вначале XIX века заболевание было выделено в отдельную нозологическую единицу русскими врачами Я. Говоровым (1812 год), Я. Щировским (1811 год) и И. Франком (1885 год). В последствии этому были посвящены работы Т. Мерчисона (1862 год), С. П. Боткина (1868 год) и В. Гризингера (1887 год).
  • Инфекционная природа сыпного тифа доказана в опыте самозаражения О. Мочутковким (1876 год).
  • Разграничению брюшного и сыпного тифа были посвящены работы Мерчисона (1862 год, Англия) и С. П. Боткина (1867 год, Россия).
  • В 1906 году Ш. Никольс с соавторами и в 1909 году Н. Ф. Гамалея доказали роль вшей в передаче сыпного тифа.
  • Возбудитель заболевания впервые был выделен Х. Риккетсом (1909 год) и С. фон Провачеком (1913 год).
  • В 1915 году С. Провачек и бразильский ученый Н. Rocha Lima провели опыты по самозаражению. С. Провачек умер, а Н. Rocha Lima выздоровел, продолжил работу, подробно изучил и описал возбудителя и в память о своем коллеге предложил назвать его риккетсией Провачека (Rickettsia prowazekii).
  • Ученый N. Brill в 1908 — 1909 годах наблюдал случаи заболевания, напоминавшие сыпной тиф, но с доброкачественным течением. Случаи подобного сыпного тифа отличались спорадичностью и отсутствием источников инфекции. Н. Zinsser (1938 год) предположил, что это случаи рецидива ранее перенесенного заболевания и предложил назвать его болезнью Брилла. Большой вклад в изучение данного заболевания внесли Г. С. Мосинг, П Ф. Здродовский и К-Токаревич.

Рис. 3. Станислав Провачек (1875 — 1915 г.г.)

Риккетсия Провачека — возбудитель сыпного тифа

Возбудители сыпного тифа Rickettsia prowazekii распространены во всех странах мира, Rickettsia canada — в Северной Америке. Сыпной тиф с большой скоростью распространялся во время народных бедствий и войн. Сегодня случаи заболевания регистрируются в некоторых беднейших странах мира.

Таксономия

Возбудитель сыпного тифа Rickettsia prowazekii принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. Род Rickettsia включает 29 видов возбудителей.

Строение риккетсий

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, капсулу и споры не образуют, неподвижные, располагаются внутриклеточно.

Риккетсия Провачека среди всех видов риккетсий имеет более крупные размеры. В зависимости от фазы роста бактерии имеют разные размеры, но все они одинаково сохраняют патогенность:

  • Мелкие кокковидные бактерии имеют размер от 0,2 до 0,5 мкм.
  • Палочковидные бактерии имеют размер 1 — 1,5 мкм.
  • Гигантские мицеллярные формы от 10 до 40 мкм.
  • Нитевидные формы.

На поверхности клеточной мембраны располагается капсулоподобный покров слизистой структуры и микрокапсула. Микрокапсула содержит группоспецифичный антиген. Основные белки риккетсий локализуются в клеточной стенке, большое количество которых являются видоспецифичными антигенами. В клеточной стенке локализуются также пептидогликам и липополисахприд.

Цитоплазматическая мембрана осмотически активна, в ней преобладают ненасыщенные жирные кислоты, имеет специфическую транспортную систему АТФ-АДФ. Нуклеотид содержит хромосому кольцевидной формы.

Размножение бактерий происходит путем простого бинарного деления.

Рис. 4. Риккетсии Провачека: кокковидные (вверху слева), палочковидные (вверху справа), бацилловидные (в середине), нитевидные (внизу слева), распадающиеся нитевидные формы (внизу справа)

Жизненный цикл бактерий

Риккетсии в своем жизненном цикле проходят вегетативную и покоящуюся стадии. Покоящиеся бактерии имеют сферическую форму, неподвижные. В вегетативной стадии риккетсии имеют палочковидную форму, делятся на двое путем продольного деления, подвижные. Репродукция микроорганизмов происходит в цитоплазме клеток эндотелия сосудов и серозных оболочек.

Микроскопия

Риккетсии являются грамотрицательными бактериями, окрашиваются по методу Романовского-Гимзы, Здродовского, Маккиавелло, Хименсу, серебрением по Морозову, мазки обрабатывают энзим-мечеными и флюоресцирующими антителами. В мазках бактерии располагаются по одиночке или скоплениями.

Рис. 5. Риккетсии Провачека (серебрение по Морозову).

Культивирование

Риккетсии — это внутриклеточные паразиты. Они не растут на тканевых средах, а растут только на сложных питательных средах, в легких белых мышей и куриных эмбрионах. Первичное выделение риккетсий происходит при заражении морских свинок (взрослых самцов) и взрослых линейных, белых и бестимусных мышей.

Антигены и токсины бактерий

Риккетсии идентифицируются по типоспецифическим термолабильным и соматическим термостабильным антигенам. Токсины бактерий представлены гемолизинами и эндотоксинами.

Устойчивость риккетсий

Риккетсии относятся ко 2-й группе патогенности.

Устойчивость бактерий:

  • Годами сохраняются при низких температурах (в ледниках — до одного года).
  • Длительно существуют в высушенном виде. В фекалиях вшей при комнатной температуре сохраняются до 4-х месяцев.
  • Годами персистируют в организме больных, ранее переболевших сыпным тифом.

Чувствительность бактерий:

  • Риккетсии малоустойчивы к нагреванию. В течение 30 секунд погибают при температуре 1000С, в течение 10 минут при температуре 560С.
  • Чувствительны к действию дезинфицирующих средств: лизола, формалина, хлорамина, фенола, кислот и щелочей в обычных концентрациях.
  • Бактерии проявляют высокую чувствительность к антибиотикам широкого спектра действия, особенно тетрациклинам.

Рис. 6. Риккетсии располагаются внутриклеточно. Размножаются только в цитоплазме инфицированных клеток. На рисунке риккетсии окрашены в красный цвет.

Эпидемиология

Риккетсиоз — это трансмиссивное заболевание, переносчиками которого являются вши, преимущественно платяные. Эпидемии сыпного тифа регистрируются во время голода, войн и стихийных бедствий. Пик заболеваемости приходится на зимние месяцы, вследствие повышенной скученности населения.

Во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.

В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся беднейших странах мира Северной и Южной Африки, Центральной и Южной Америки и некоторых стран Азии.

Способствует распространению сыпного тифа педикулез, массовая миграция, отсутствие централизованного водопровода и гигиенических навыков среди населения.

Риккетсии Провачека, персистируя в организмах некоторых людей, ранее перенесших сыпной тиф, могут стать причиной спорадических случаев заболевания.

Восприимчивость к заражению достигает 100%.

Источник инфекции

Единственным резервуаром и источником инфекции является больной человек в период последних 2 — 3 дней инкубационного периода и до 8-го дня с момента нормализации температуры тела, то есть в течение 10 — 21 дня.

Механизм передачи инфекции

Переносчиками сыпного тифа являются платяные, реже головные и лобковые вши. Насосавшись крови больного, вши становятся заразными на 5 — 7 сутки. Риккетсии размножаются в кишечнике членистоногих, где скапливаются в огромном количестве.

Зараженная вошь живет около 40 — 45 дней. При укусе человек втирает фекалии в кожу. Регистрируется также, но значительно реже, заражение воздушно-капельным путем (вдыхание высохших фекалий) и при попадании возбудителей на конъюнктиву глаза.

Иммунитет

Иммунитет после перенесенного сыпного тифа длительный, устойчивый. У некоторых больных — нестерильный, так как риккетсии могут длительно сохранятся в организме ранее перенесшего сыпной тиф и в дальнейшем вызвать рецидив заболевания (болезнь Брилла).

Рис. 7. На фото (слева направо) платяная, головная и лобковая вши.

Патогенез

Риккетсии проникают в кровь человека при расчесах мест укуса инфицированных вшей уже через 10 — 15 минут. Размножаются бактерии в эндотелиальных клетках сосудов (внутриклеточно), что приводит к их набуханию и слущиванию (десквамации).

В кровяном русле клетки эндотелия разрушаются, риккетсии попадают в кровяное русло и начинают поражать новые клетки. Часть бактерий гибнет, высвобождая токсины. Особенно бурно они размножаются в последние дни периода инкубации и в первые дни лихорадки.

Токсинемия проявляется острым началом заболевания, общетоксическими симптомами и поражением всех сосудов в организме больного. Вазодилатация (паралитическая гиперемия), повышение проницаемости сосудистой стенки, замедление тока крови, тромбообразование и тканевая гипоксия — основные виды сосудистых нарушений при сыпном тифе.

Изменения сосудов при легком течении заболевания носят пролиферативный характер, при тяжелом — некротический. Во всех случаях развивается генерализованный панваскулит.

  • На участках погибшего эндотелия образуются пристеночные тромбы конусовидной формы в виде бородавок (бородавчатый эндоваскулит).
  • При вовлечении в патологический процесс всей толщи сосудов образуются инфильтраты в виде муфт (периваскулит).
  • При образовании тромбов и обтурации сосудов развивается деструктивный тромбоваскулит.

При истончении и повышенной ломкости может нарушится целостность сосудистой стенки. Вокруг очага поражения отмечается скопление макрофагов и полиморфноядерных клеток.

Так образуются сыпнотифозные гранулемы или узелки Попова-Давыдовского. Гранулемы можно обнаружить с 5- го дня заболевания.

Они формируются во всех органах, но наиболее выражены на слизистых оболочках и коже, в сердце, надпочечниках, головном мозге и его оболочках, гипофизе и половых железах.

В ходе заболевания в организме больного вырабатываются в большом количестве антитела, что обуславливает снижение числа риккетсий и токсинемии.

С 12-го дня заболевания начинает улучшаться состояние больного и далее наступает выздоровление.

В ряде случаев риккетсии могут длительное время персистировать в мононуклеарных фагоцитах лимфоузлов и в дальнейшем вызвать рецидив заболевание (болезнь Брилла).

Рис. 8. На фото сыпнотифозная сыпь петехиального характера (мелкие кровоизлияния).

Сыпной тиф

 

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

Статьи раздела “Эпидемический сыпной тиф”Самое популярное

Источник: http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/epidemicheskij-sypnoj-tif/vozbuditel-syp-ti-a.html

Болезнь Брилла (Рецидивирующий сыпной тиф). Причины, симптомы и лечение

Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла

Болезнь Брилла (Брилла–Цинссера) — острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе.

Синонимы: повторный сыпной тиф, лат. Brilli morbus.

Код по МКБ -10

А75.1. Рецидивирующий сыпной тиф (Болезнь Брилла).

Этиология (причины) болезни Брилла

Возбудитель болезни Брилла — риккетсия Провачека (R. prowazekii).

Эпидемиология болезни Брилла

Резервуаром и источником инфекции служит человек, переболевший в прошлом (2–40 лет назад) сыпным тифом. Болеют преимущественно лица пожилого возраста. Больные педикулёзом могут быть источником первичного сыпного тифа.

Для болезни Брилла характерно отсутствие источника инфекции, сезонности и очаговости. В нашей стране регистрация болезни ведётся с 1958 г.

Патогенез и патологическая анатомия

При болезни Брилла патогенез и патологическая анатомия практически совпадают с таковыми при эпидемическом сыпном тифе. Однако поражение сосудов с развитием гранулематоза (узелки Попова) менее выражено, что обусловлено специфическим иммунитетом. С этим же связана и меньшая продолжительность риккетсиемии (8–10 сут).

Клиническая картина (симптомы) болезни Брилла

Инкубационный период исчисляется десятилетиями. С момента воздействия фактора, провоцирующего рецидив, обычно проходит 5–7 дней.

Клиническая картина сходна с эпидемическим сыпным тифом. Болезнь проходит те же периоды, но отличается менее выраженной интоксикацией. Протекает преимущественно в среднетяжёлой (70% больных) или лёгкой форме.

Сыпь на коже появляется в те же сроки и сохраняется 5–7 дней, имеет такую же локализацию, но преобладают розеолёзные, крупные (0,5–1,0 см) розеолёзно-папулёзные элементы; петехии отсутствуют либо их немного. У ряда больных (до 10%) высыпаний нет.

Серьёзные психические нарушения наблюдаются редко, но возможны эйфория, возбуждение или заторможенность, умеренный делириозный синдром, нарушения сна, иногда деперсонализация. Размеры печени и селезёнки обычно нормализуются к 3–4-му дню после снижения температуры.

Изменения сердечно-сосудистой системы исчезают к 5–7-му дню, а функции ЦНС восстанавливаются к 15–17-му дню после нормализации температуры.

Осложнения болезни Брилла

Осложнения встречаются редко и связаны в основном с преклонным возрастом больных (тромбофлебит, тромбоз) или с присоединением вторичной микрофлоры (пневмония, пиелонефрит).

Клиническая диагностика

Высокая лихорадка, головная боль, инъекция сосудов склер и конъюнктив, в анамнезе — перенесённый сыпной тиф (табл. 17-45).

Таблица 17-45. Дифференциально-диагностические признаки эпидемической формы сыпного тифа и болезни Брилла

Признак, критерийЭпидемическая форма — первичный сыпной тифРецидивная форма — болезнь Брилла
Характер заболеваемостиГрупповой или в виде цепочки связанных между собой заболеваний, формирующих в итоге вспышку (эпидемию)Спорадический, «рассеянный» в популяции и времени
Приуроченность к зимне-весенним месяцамЧёткая: пик заболеваемости в марте–апрелеОтсутствует: возникает в любом месяце
Связь с переносчиком (вшами человека)Прямая: на больном или в его окружении обязательно присутствуют вшиСвязи нет, вши отсутствуют
Источник инфекцииМожет быть установлен в окружении заболевшегоПервичное заболевание в прошлом (данные анамнеза или медицинской документации)
Возраст больныхВысокий удельный вес (до 40–45%) числа лиц активного трудового возраста (до 39 лет), обязательное вовлечение детей и подростков (до 40%)Дети и подростки не болеют. В настоящее время возраст больных — старше 40 лет
Клиническое течениеТипичное, преобладают средняя и тяжёлая формы болезни. Летальность до 20% и более. Осложнения: гангренозные поражения конечностей, мочек ушей и т.д.*Типичное, тяжёлая форма болезни отсутствует, преобладают формы лёгкие и средней тяжести, без осложнений. Летальность не выше 1–2%*
Инкубационный периодВ среднем 10–14 сутИнтервал между первым заболеванием (вспышкой в регионе) и рецидивом составляет от 3 до 60 лет
Результаты серологических исследований со специфическим антигеномПлавный подъём титра антител, диагностические значения достигаются не ранее 8–10-го дня болезни, наличие специфических IgMВысокие значения титров антител (преимущественно IgG) в первую неделю болезни, как правило, выше диагностических

* Без этиологического лечения.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике болезни Брилла используют преимущественно серологические методы. При этом IgG выявляют в более ранние сроки, а IgM могут отсутствовать.

Лечение болезни Брилла

Лечение такое же, как при эпидемическом сыпном тифе. Госпитализировать больных с подозрением на болезнь Брилла в инфекционное отделение обязательно.

Режим. Диета

Назначается строгий постельный режим до 5–6-го дня нормализации температуры тела. Затем больным разрешают садиться, а с 8-го дня они могут ходить по палате, сначала под наблюдением медицинской сестры, а затем самостоятельно. У пациентов необходимо постоянно контролировать АД.

Специальную диету не назначают. Пища должна быть щадящей, довольно калорийной и содержащей витамины в суточной потребности.

Большое значение имеют гигиена ротовой полости (профилактика гнойного паротита и стоматита) и кожи (профилактика пролежней).

Медикаментозная терапия эпидемического сыпного тифа

В соответствии со стандартом лечения больным назначают в качестве препаратов первого ряда антибиотики группы тетрациклинов (тетрациклин, доксициклин) и хлорамфеникол.

Антибиотики назначают в обычных терапевтических дозах: доксициклин внутрь по 0,1 г два раза в сутки, со второго дня — один раз в сутки; тетрациклин внутрь в суточной дозе 2 г в четыре приёма (детям 20–30 мг/кг).

При непереносимости тетрациклинов можно назначать хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки внутрь. Обычно длительность курса составляет 4–5 сут.

Для уменьшения интоксикации больному дают обильное питьё и внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, поляризующую смесь и тому подобные препараты, форсируя диурез.

Для борьбы с сердечно-сосудистой недостаточностью назначают сердечные гликозиды, вазопрессоры, а также оксигенотерапию.

При возбуждении, делирии проводят седативную терапию [барбитураты, диазепам (седуксен), галоперидол, натрия оксибутират, ремицидин].

При развитии ИТШ показано введение короткими курсами декстрана (реополиглюкин) в сочетании с глюкокортикоидами (преднизолон). Всем больным назначают рутозид (аскорутин), содержащий витамины С и Р, которые обладают сосудоукрепляющим эффектом.

Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно у пожилых больных, применяют антикоагулянты [в раннем периоде — гепарин натрий (гепарин), позднее — фениндион (фенилин) и др.] под контролем коагулограммы.

Показаны анальгетики, жаропонижающие средства.

При менингеальном синдроме проводят дегидратацию салуретиками (фуросемид, ацетазоламид).

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/rikketsiozy/640-bolezn-brilla

Эпидемический сыпной тиф – симптомы и лечение сыпного тифа

Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла

ОБЪЯВЛЕНИЯ

>> Разные статьи

Эпидемический сыпной тиф – острый риккетсиоз, предающийся через вшей, характеризуется цикличным течением, клиникой менингоэнцефалита, поражением сердечно-сосудистой системы и своеобразной розеолёзно-петехиальной сыпью.

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека (Rickettsia prowazekii). По своим размерам они больше других патогенных риккетсий – от 0,2 до 4 мкм. Сыпной тиф – антропоноз.

В настоящее время по эпидемиологическим особенностям различают эпидемический вшиный сыпной тиф и болезнь Брилла – рецидивный сыпной тиф.

Эпидемиология эпидемического сыпного тифа

Заболеваемость эпидемическим сыпным тифом может принимать эпидемический, групповой и спорадический характер, а болезнью Брилла – только спорадический. Единственным источником инфекции при сыпном тифе является больной человек.

Кровь больного заразна в течение 20-21 дня, то есть в последние 1-2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16-17 дней) и 2 дня после него.

Ввиду того, что у заражённых вшей отсутствует трансовариальная передача инфекции потомству, они не могут быть резервуаром возбудителя.

Заражение человека сыпным тифом осуществляется как платяными, так и (в меньшей степени) головными вшами. Меньшую роль головных вшей в эпидемиологии сыпного тифа связывают с меньшей интенсивностью их размножения.

Насосавшись крови больных сыпным тифом, вши способны передавать инфекцию не сразу, а лишь с 4-5 дня. В течение этого срока происходит энергичное размножение риккетсий в эпителии желудка вшей, где максимального количества они достигают на 8-9 день.

У вшей развивается смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия желудка и поступлением огромного количества риккетсий в просвет желудочно-кишечного тракта.

Заражение человека сыпным тифом осуществляется не через укусы вшей (слюна не содержит риккетсий), а через их инфицированные испражнения.

Слюна вшей оказывает токсическое воздействие, приводящее к образованию зудящей папулы.

В результате расчёсов в мелкие ссадины кожи втираются риккетсии, выбрасываемые в большом количестве с испражнениями вши во время кровососания или попадающие на кожу в результате раздавливания инфицированной вши.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая – ни возраст, ни пол никакой роли не играют. Тем не менее основную массу больных во время вспышек сыпного тифа составляет наиболее активная часть населения, по образу жизни подверженная опасности заражения.

Сыпной тиф может регистрироваться повсюду, где есть человек и завшивленность, но главным образом он распространён на территориях с умеренным климатом. Врождённого иммунитета к сыпному тифу не существует.

Только благополучно перенесённое заболевание оставляет после себя активный, хотя и не абсолютный, иммунитет.

Патогенез эпидемического сыпного тифа

В организм риккетсии проникают обычно через повреждённую кожу, редко – через слизистые оболочки глаз и дыхательных путей (при аэрозольном, аэрогенном механизме заражения).

Вначале они попадают в лимфоток, о чём свидетельствует факт обнаружения риккетсий в инкубационный период при экспериментальной инфекции в регионарных (по отношению к месту проникновения возбудителя) лимфатических узлах.

Большая часть риккетсий благодаря эндотелиотропности адсорбируется на поверхности эндотелиальных клеток стенок сосудов, особенно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способствуют наилучшему контакту риккетсий с клетками.

Риккетсии у места прикасания к клетке фагоцитируют внутрь её цитоплазмы, где и размножаются с последующим образованием музеровских клеток, заполненных колониями риккетсий.

В ответ на внедрение и размножение возбудителя происходит набухание и десквамация пораженного эндотелия, который разрушается с выходом риккетсий в ток крови.

Процесс внедрения риккетсий в новые клетки и их размножение повторяются многократно, пока количество возбудителя не достигает определённой пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию.

Благодаря факторам как неспецифической и специфической защиты макроорганизма риккетсии частично продолжают гибнуть, что сопровождается токсинемией, достаточная степень которой знаменует начало болезни. Пусковым и главным механизмом в дальнейшем развитии патологического процесса является ангиопаралитическое действие специфического токсина.

Симптомы эпидемического сыпного тифа

Клиническое течение сыпного тифа отличается строгой цикличностью и полисимптомностью. Заболевание в большинстве случаев имеет довольно яркую клиническую картину, однако встречаются различные её формы как по течению, так и по тяжести.

Последнее обусловлено состоянием иммунобиологических свойств макроорганизма, зависящих от возраста, питания больного (голодание, гиповитаминозы или авитаминозы), предшествовавших заболеваний и интоксикаций (алкоголизм), состояния сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем, наличия сопутствующих заболеваний и др. С этим связаны наибольший процент тяжёлых форм и высокая смертность среди больных пожилого возраста и, напротив, более лёгкое течение сыпного тифа у детей, у повторно заболевших, привитых, наличие “апиретического” сыпного тифа у людей с истощением, “геморрагического” – у лиц с недостаточным питанием.

В течении сыпного тифа принято различать:

  • инкубационный период, который в среднем длится 12-14 дней с колебаниями от 5 до 23 дней;
  • начальный период, который длится 4-5 дней, завершается появлением сыпи, в течение которого впервые появляется ряд характерных симптомов;
  • период разгара болезни (с момента появления сыпи до нормализации температуры тела), характеризуется развитием и нарастанием всех симптомов;
  • период выздоровления.

Начальный период длится от 4 до 5 дней. В подавляющем большинстве случаев (около 75-80%) сыпной тиф развивается остро.

Начало болезни сопровождается ознобом, повышением температуры тела, которая в течение 2-3 дней достигает высоких значений (39–40°С), редко это происходит в течение 1 суток, еще реже постепенно (4-5 дней).

Вместе с повышением температуры тела появляется чувство недомогания, жажда, пропадает аппетит. Отмечается выраженная головная боль, охватывающая всю голову, шум в ушах, бессонница. Возможно головокружение.

Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, гиперемировано, сосуды склер и конъюнктивы инъецированы, глаза блестят (так наз. “кроличьи глаза”). Отмечается гиперемия кожи шеи и верхней части грудной клетки. Указанные симптомы сыпного тифа – следствие поражения верхнего и среднего шейных симпатических узлов, иннервирующих сосуды головы, шеи и верхней трети туловища.

За 1-2 дня до высыпания может появиться конъюнктивальная сыпь (симптом Киари-Авцына). На переходных складках конъюнктивы нижнего века, в области хряща верхнего века и склер появляются единичные (1–3 и более) петехии или розеолы диаметром 0,1-1,5 мм, которые просвечивают через слизистую оболочку. Кожа больного сухая, отмечается мраморность.

За сутки до появления кожных высыпаний на мягком нёбе, у основания язычка и на передних дужках может возникнуть энантема в виде единичных мелких, строго ограниченных красных пятнышек размером 0,1-0,5 мм. Энантема сохраняется до конца первой или второй недели болезни.

Живот умеренно вздут. Начиная с 3-4 дня болезни увеличивается селезенка. В этот период больной возбуждён, часто эйфоричен; реже настроение подавлено. У больных обостряются все типы чувств (слуховые, световые, тактильные, вкусовые, обонятельные), что может стать даже источником различных бредовых идей.

Период разгара болезни характеризуется ухудшением общего состояния больного, наступающим с момента появления сыпи на коже. Развиваются и нарастают симптомы поражения различных органов, особенно нервной, сердечно-сосудистой системы и др. Одним из кардинальных признаков сыпного тифа является лихорадка.

Температурная кривая при сыпном тифе отличается разнообразием, но чаще всего она постоянного типа (tebris continua), реже встречаются случаи с послабляющей и нехарактерной лихорадкой. При лёгких и среднетяжёлых формах сыпного тифа могут быть ремиттирующая лихорадка (lebris remittens), а также неправильного типа температурные кривые.

Продолжительность лихорадочного периода, если нет осложнений, равна в среднем 14-16 дням, однако возможны колебания от 2–8 до 21–30 дней.

Кожа и в разгар болезни остаётся розовой и сухой, вследствие расширения кожных капилляров. На 4–5 день болезни на ней появляются высыпания. Сыпь сначала обнаруживаются на верхней части туловища: подключичные области, плечевые суставы, внутренняя поверхность плеч и предплечий, подмышечные области, на спине в области лопаток. На лице сыпи обычно не бывает.

С верхних частей туловища она распространяется на спину, передние и боковые поверхности грудной клетки, ягодицы, сравнительно меньше поражая кожу живота и ног. В случаях обильного высыпания элементы сыпи появляются на лице, волосистой части головы, внутренней поверхности ушных раковин, тыльной и ладонной поверхности кистей рук и подошв.

Обычно процесс высыпания заканчивается в течение двух, реже – трёх суток.

Сыпь появляется в виде отдельных ясных, но нерезко очерченных розовых плоских пятнышек с неровными фестончатыми краями (розеолоподобные элементы), которые отличаются своим полиморфизмом как по величине (1-3 мм), так и форме.

Сыпь возникает в результате стаза крови в капиллярах кожи и очагового пролиферативно-экссудативного воспаления в них, при надавливании или растяжении кожи она исчезает.

Часть розеолоподобных элементов превращается в петехии (вторичные), такие же плоские, медно-красного или синевато-красного цвета, не исчезающие при надавливании или растягивании кожи, но уменьшающиеся в диаметре.

Обычно к 8–9 дню болезни почти вся кожа больного сыпным тифом покрывается розеолезно-петехиальной, а в тяжёлых случаях – петехиальной или геморрагической сыпью, более выраженной на сгибательных поверхностях конечностей и боковых поверхностях грудной клетки. На этом процесс высыпания заканчивается.

Начиная с 11 дня болезни при среднетяжёлом течении заболевания розеолезная сыпь начинает бледнеть и исчезает, не оставляя после себя следа. При тяжёлом течении сыпь нередко сохраняется без изменений до 15–16 дня болезни. Особенно упорно держится геморрагическая сыпь.

При сыпном тифе поражаются все отделы нервной системы. У больных в разной степени могут быть выражены общемозговые, менингеальные, энцефалитические, вегетососудистые и другие расстройства.

С развитием энцефалита в разгар болезни первоначальное обострённое восприятие с конца первой или начала второй недели болезни сменяется оглушением, которое может продолжаться и в первые дни реконвалесценции.

Дисфункция вегетативной нервной системы в некоторых случаях проявляется парадоксальной ишурией, характеризующейся выделением мочи каплями при переполненном мочевом пузыре, редко – парезом кишечника (живот вздут, диафрагма приподнята, перистальтика отсутствует), появлением мучительной икоты, нередко продолжающейся до конца лихорадочного периода и даже до 2–3 дня апирексии.

Выраженность нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы при сыпном тифе зависит как от тяжести болезни, так и от возраста больного, преморбидного состояния сердца.

Лечение и профилактика сыпного тифа

Лечение сыпного тифа проводится только в условиях стационара, где должен обеспечиваться постоянный и тщательный уход, на фоне которого осуществляется медикаментозная терапия.

Больные должны находиться в тёплых и хорошо проветриваемых палатах.

Для предотвращения осложнений необходимо систематически полоскать рот тёплым 2% содовым раствором или тёплой водой, разведенной настойкой календулы, очищать и смазывать жирами язык, губы.

Пища больного в лихорадочный период должна быть преимущественно жидкой (молоко, молочнокислые продукты, жидкие каши, бульоны, яйца всмятку, фруктовые и овощные соки, кисели, компоты). Кормить больных следует небольшими порциями 4–5 раз в сутки. С нормализацией температуры тела и постепенным восстановлением аппетита их переводят на общий стол.

Этиотропная терапия больных сыпным тифом проводится антибиотиками тетрациклинового ряда (эффективнее), макролидами и левомицетином. Патогенетическая терапия является обязательной в комплексе лечения больных сыпным тифом. Она заключается в применении дезинтоксикационных средств, коррекции сердечно-сосудистых нарушений и функциональных изменений центральной нервной системой.

Основой профилактики сыпного тифа является борьба с завшивленностью населения, ранняя изоляция и госпитализация больного эпидемическим сыпным тифом. При выявлении больного течение 25 дней проводится наблюдение за контактными лицами.

Специфическая профилактика сыпного тифа может проводиться инактивированной вакциной (штамм Е) при ухудшении эпидемиологической обстановки по сыпному тифу, однако получен ряд экспериментальных данных, свидетельствующих о возможности трансформации непатогенного штамма Е в патогенный, обусловливающий развитие заболевания.

Источники:1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. – М.: МИА, 2008.

2. Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.

Источник: http://zalogzdorovya.ru/view_raz.php?id=81

MED24INfO

Тиф сыпной эпидемический и болезнь Брилла
Периоды болезни: •

период инкубации (в среднем 12—14 дней); •

начальный, или доэкзантемный, — до появления сыпи (4-5 дней); •

период разгара — от момента появления сыпи до нормализации температуры (от 4—5 до 8—10 дней); •

периодреконвалесценции (2—3 недели).

Формы болезни

Болезнь может протекать в стертой форме, в легкой, средней тяжести (чаще всего) и тяжелой формах. Клиническая картина эпидемического сыпного тифа

Болезнь развивается остро; лишь иногда удается выявить кратковременный продромальный период.

Начальный период характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1-2 (реже 3-4) дней достигает максимального уровня (39—40°С), и другими признаками интоксикации; отмечаются некоторая эйфория и беспокойство больных.

Характерный внешний вид больного: одутловатое гиперемированное лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры, сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2—3-й день болезни у основания небного язычка выявляется энантема в виде точечных кровоизлияний.

С 3-4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы можно выявить энантему в виде багрово-фиолетовых пятнышек. Обычно наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, иногда — приглушение сердечных тонов.

У большинства больных в это время развивается спленомегалия. Диурез может несколько понижаться. В конце 3—4-го дня болезни температура обычно падает на 1—2°С.

На другой день температура вновь повышается, сопровождаясь усилением признаков интоксикации и поражения ЦНС, а также появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о разгаре болезни. Период разгара характеризуется полным развертыванием клинических проявлений и продолжается в среднем 8-10 дней.

Лихорадка с 4—5-го дня устанавливается на высоком уровне (39—40°С), принимает характер febris continue (при тяжелом течении) или реже febris remittans. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки служат одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания.

С 4—6-го дня болезни к признакам поражения симпатической нервной системы присоединяются симптомы поражения продолговатого и головного мозга — развивается острый менингоэнцефалит.

С 7-8-го дня заболевания развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы.

Яркий и патогномоничный симптом периода разгара сыпного тифа — экзантема, появляющаяся на 4—5-й день болезни. Сыпь отличается розеолезным или розеолезно-петехиальным характером, обилием и полиморфизмом элементов, одновременностью их появления.

Обычно сыпь появляется на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. В тяжелых случаях сыпь рано принимает геморрагический характер.

В период разгара болезни усиливаются расстройства сердечно-сосудистой деятельности в виде прогрессирующей тахикардии, выраженной артериальной гипотензии, возможно развитие шока. У больных сыпным тифом закономерно выявляется гепатоспленомегалия.

Своеобразный вид приобретает язык больных: он становится сухим, покрывается сначала белым, а затем темно-коричневым налетом (так называемый фулигинозный язык). Темный цвет налета объясняется образованием на поверхности языка мелких трещин (вследствие резкой сухости), через которые проступают капельки крови.

На высоте лихорадки нередки метеоризм и запоры, обусловленные токсическим раздражением ганглиев солнечного сплетения.

В конце периода разгара лихорадка часто приобретает ремиттирующий характер и с 12—14-го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 12—16 дней.

Период реконвалесценции характеризуется обратным развитием симптомов интоксикации, угасанием сыпи, нормализацией размеров печени и селезенки.

В период выздоровления у большей части больных сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия, астенический синдром. Критическое снижение температуры тела нередко сопровождается коллапсом.

В редких случаях описываются кратковременные рецидивы болезни в течение первых двух недель апирексии.

Варианты клинического течения эпидемического сыпного тифа. Возможно развитие тяжелых вариантов, протекающих с выраженной гиперпирексией (41—42°С), значительным геморрагическим синдромом или преобладанием симптомов менингоэнцефалита.

Встречаются молниеносные формы сыпнотифозной инфекции, приводящие к гибели больных на 2—5-й день заболевания.

Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями.

Осложнения: развитие сердечно-сосудистой недостаточности, пролежней, тромбозов, тромбоэмболий, тромбофлебитов и гангрены дистальных отделов конечностей вследствие сосудистых поражений. Бактериальная ассоциация обусловливает возникновение пневмоний, гнойного отита, паротита, стоматита, флегмон подкожной клетчатки.

Клиническая картина болезни Брилла

По клиническим проявлениям болезнь Брилла похожа на эпидемический сыпной тиф, однако отличается от последнего меньшей интенсивностью симптомов и преобладанием среди больных людей старшего возраста.

Интоксикация и лихорадка выражены меньше. Меньше поражается ЦНС (сознание не нарушено, гиперестезии не наблюдается, менингеальные симптомы выявляются редко).

Сыпь выявляется не у всех больных, высыпных элементов меньше. Увеличение печени и селезенки выявляется постоянно.

Осложнения при болезни Брилла наблюдаются сравнительно редко и представлены в основном тромбозами и тромбофлебитами поверхностных вен и пневмонией.

При эпидемическом сыпном тифе чрезвычайно важное значение имеет раннее выявление больных в первые 4 дня заболевания, так как начиная с 4-го дня после кровососа- ния вошь становится заразной и стремится покинуть тело больного, чтобы паразитировать на здоровом человеке.

Лабораторная диагностика. Специфическая диагностика сыпного тифа предполагает выделение из крови больного чистой культуры риккетсий Провачека или обнаружение антител к ним.

Используются преимущественно сероиммунологические методы (РСК, РИГА, кожно-аллергологическая проба).

Диагностические титры РСК (1:160 и более) обнаруживаются с 6—7-го дня болезни, достигая максимального значения на 12—20-й день.

Наибольшую ценность для серодиагностики эпидемического сыпного тифа имеет РИГА, позволяющая выявить не только суммарный титр антител, но и принадлежность их к классам иммуноглобулинов. Кожно-аллергическая проба используется для определения иммунологической структуры населения в очагах сыпного тифа.

Диф. диагн. от гриппа, пневмоний, менингококковой инфекции, геморрагических лихорадок (в начальном периоде); от брюшного тифа и паратифов, эпидемического возвратного тифа, ряда других риккетсиозов, инфекционного мононуклеоза, орнитоза, кори, сифилиса, сепсиса, трихинеллеза, различных эритем (в период разгара).

Page 3

Госпитализация обязательная, не позднее первых 5 дней болезни. Условия выписки — клиническое выздоровление, не ранее 12 дней после нормализации температуры.

Изоляция контактных проводится до окончании дезинфекции и дезинсекции белья, одежды, постельных принадлежностей и помещения, где находился заболевший. Устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней от момента проведения санитарной обработки. При повышении температуры — госпитализация.

Этиотропное лечение. Тетрациклин перорально (1,2— 1,6

г/сут в 4 приема с интервалом 6 ч) на протяжении всего периода лихорадки и двух дней апирексии. Левомице- тин 2,0 г/сут. При тяжелом течении болезни антибиотики вводят парентерально.

Патогенетическая терапия: введение по показаниям дезинтоксикационных препаратов, диуретиков, сосудистых аналептиков, сердечных гликозидов, жаропонижающих средств и анальгетиков.

При тяжелом течении проводится интенсивная терапия, включающая ГКС. При развитии делирия применяют барбитураты, аминазин, седуксен, галоперидол или оксибутират натрия.

Для профилактики тромбозов и тромбоэмболий показано назначение антикоагулянтов (гепарин в раннем периоде, позднее — фенилин, пелентан и др.).

Page 4

Показана провизорная госпитализация больных с неустановленным диагнозом при лихорадке свыше 5 дней.

Мероприятия в очаге: лица, соприкасавшиеся с больным, проходят санитарную обработку; белье, одежда, постельные принадлежности больных и контактировавших лиц подлежат камерной дезинфекции. Дезинфекция и дезинсекция в очаге осуществляются 3—5%-м раствором лизола.

При эпидемическом сыпном тифе наблюдение в очаге (измерение температуры, осмотры) устанавливается на 71 день, при болезни Брилла — на 25 дней со времени госпитализации больного.

Активная иммунизация угрожаемых контингентов проводится по эпидемическим показаниям с помощью сухой химической сыпнотифозной вакцины, которая вводится однократно в дозе 0,5 мл.

Источник: http://www.med24info.com/books/infekcionnye-bolezni-ucheb-posobie/141-klinicheskaya-kartina-epidemicheskogo-s-pnogo-tifa-i-bolezni-brilla-23480.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть