Вирусные гепатиты, вызываемые мало изученными гепатотропными вирусами

Содержание

Вирусные гепатиты: классификация, этиология, эпидемиология

Вирусные гепатиты, вызываемые мало изученными гепатотропными вирусами

На Международном симпозиуме в Лос-Анджелесе в 1994 году даны определения гепатитам разной этиологической направленности, в частности, формулировка понятия, что такое вирусный гепатит.

Вирусные гепатиты — совокупность заболеваний, вызываемых вирусами с поражением печени в виде цитолитического, холестатического и иммунновоспалительного синдромов.

По этиологическому признаку (называются по вирусу, вызвавшему их) выделяют 7 нозологических единиц гепатитов: A, B. C. D. E. F. G.

Критерии, объединяющие вирусные гепатиты в одну групп

  • Относятся к антропонозным заболеваниям.
  • Пути заражения – фекально-оральный, парентеральный
  • Возбудители — вирусы, сохраняющие высокую вирулентность в окружающей среде.
  • Все вирусы обладают гепатотропностью.
  • Одинаковые звенья патогенеза: цитолиз, холестаз и иммуновоспалительная реакция.
  • Симптомы присущи всем видам вирусных гепатитов.
  • Биохимические и патоморфологические изменения сходны из-за одинакового воздействия на печень
  • Патогенетическая терапия осуществляется по одним правилам.
  • Лабораторная диагностика вирусных гепатитов базируется на обнаружении в биологическом материале больного (крови, слюне, фекалиях) специфических вирусных антигенов и антител к ним.

Неспецифические лабораторные показатели, характерны для всех видов гепатитов: увеличение в сыворотке крови трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, тимоловой пробы. Они исследуются одни из первых, поскольку помогают заподозрить гепатит при инаппарантных формах.

Вирусный гепатит А

В России в структуре вирусных гепатитов гепатит А составляет 70%. Особенно чувствительны к заболеванию дети 3-14 лет, преимущественно находящиеся в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты).

Причисляется к семейству пикорновирусов, содержит только РНК. Отличается от других энтеровирусов повышенной устойчивостью к условиям окружающей среды.

Сохраняет свою вирулентность при положительных температурах близких к нулю — несколько месяцев. При кипячении уничтожается через 5 минут, при действии ультрафиолета за минуту, в сухожаровом шкафу (180 градусов) за час.

Уязвим при действии на него хлорной извести, хлорамина, формалина.

Эпидемиология

Главные эпидемиологические особенности: распространяется повсеместно, характерна цикличность, наибольшая интенсивность отмечена в холодное время года (осень, зима), среди заболевших преобладают маленькие дети, школьники, молодые люди. Степень заболеваемости находится в прямой зависимости от санитарного состояния территорий.

Путь передачи фекально-оральный. Источник инфекции — больной человек.

Особо заразны больные стертыми формами в конце инкубации и в преджелтушный период, когда совершается массовый выход вируса вместе с каловыми массами. Когда появляется желтуха, насыщенность фекалий вирусами значительно снижается. Пути заражения — водный, пищевой, контактно-бытовой.

Водный путь осуществляется при инфицировании источника водоснабжения фекалиями больного человека. Эпидемии распространены в регионах с плохими санитарно-гигиеническими условиями, недоступностью чистой воды и отсутствием медицинской помощи.

Пищевой путь возможен в случае инфицирования продуктов питания больными работниками заведений общественного питания или продавцами продовольственных товаров.

Контактно-бытовой путь реализуется при наличии заболевшего в семье. Болезни способствует скученность проживания людей (казармы военнослужащих, тюрьмы, детские дома). Вероятны эпидемические вспышки и эпидемии.

При выявлении больного проводятся противоэпидемические мероприятия для быстрейшей локализации очага и предотвращению распространения инфекции.

Неспецифическая профилактика

  • Безопасность питьевой воды.
  • Противоэпидемические мероприятия на станциях водозабора и очистки воды.
  • Раннее выявление больных, своевременная госпитализация, дезинфекция очагов заболевания.

Особое внимание уделяется заболевшим, выполняющим работу, связанную с пищевыми продуктами (работники общественного питания, молочных комбинатов, продавцы).

В очаге для предотвращения заболевания контактным вводят иммуноглобулин, содержащий антитела к гепатиту А.

Специфическая профилактика выполняется вакцинацией. Вакцины обладают высокой иммуногенностью, защита вырабатывается на 6-10 лет.

Распознавание вируса А в инкубационный период проводится путем нахождения антигена вируса А в фекалиях больного. Первыми обнаруживаются в крови и слюне антитела IgM.

Нахождение специфических антител IgM доказывает присутствие вируса А в организме. Этот тест часто практикуется в очаге заражения для распознавания бессимптомных форм.

Антитела IgG вырабатываются через месяц с начала болезни и циркулируют продолжительное время, что делает возможным сравнивать уровни иммунитета населения.

Гепатит В

В геноме вируса В имеются две цепочки ДНК, окруженные липопротеидной оболочкой. Благодаря особенностям строения вирус неуязвим для многих способов дезинфекции.

В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами. Обеззараживание вируса проводится автоклавированием в течение 45 минут при Т о+ 125 С, сухожаровом шкафу – 1 час.

Погибает при воздействии фенола, перекиси водорода, хлорамина, формальдегида.

Значительная вирулентность вируса и устойчивость при влиянии на него химических и физических факторов определяет массовую экспансию гепатита В в социуме.

Для снижения инфицированности младенцев от матерей- вирусоносителей, необходимо раннее обследование на выявление носительства и проведение специальных профилактических мероприятий.

Разработана схема экстренной профилактики новорожденных, рожденных от матерей с присутствием в крови HBeAg.

Пути передачи инфекции

  • Гематогенный.
  • Половой.
  • Пери, интранатально — от зараженной матери ребенку.
  • Контактно-бытовой — при поступлении крови и других биологических выделений больного сквозь кожу, слизистые в кровь здорового человека.

Реализация контактно-бытового пути возможна за счет высокого уровня вируса в крови, и частичному переходу его во все остальные биологические жидкости человека: слюну, сперму, и менструальные секреции, мочу, пот.

Причины заражения

  • Нарушение элементарных норм гигиены – применение индивидуальных вещей (расчески, щетки, ножницы, пудра, помада) несколькими лицами.
  • Пренебрежение барьерными средствами контрацепции (презервативы) при случайных половых контактах.
  • При несоблюдении правил асептики и антисептики при хирургических вмешательствах и различных медицинских процедурах.
  • В парикмахерских при выполнении процедур с повреждением кожи (татуировка, пирсинг, маникюр, педикюр, прокалывание ушей), при некачественном обеззараживании инструментов.
  • При гемотрансфузиях.
  • От матери ребенку трансплацентарно или во время родов.
  • Заражение медицинского персонала, при контакте с кровью при нарушении мер индивидуальной защиты.
  • Гомосексуальные контакты с разными партнёрами.
  • У инъекционных наркоманов.

Эпидемиологическое значение специфической профилактики сводится к созданию высокой иммунной прослойки жителей. Детей прививают с периода новорожденности. Это особо важно, учитывая, что при заражении новорожденных, гепатит В трансформируется в хроническое течение со 100% вероятностью.

Хронические формы опасны быстрым прогрессированием в цирроз и рак печени. Большая часть взрослого населения не имеет защиты от этой болезни.

Группы риска

  • Пациенты с болезнями крови, печени.
  • Дети всех возрастов, не привитые в младенчестве.
  • Лица с многочисленными половыми связями, в том числе гомосексуальными.
  • Лица, имеющие близкий бытовой контакт с больным (семья, закрытые учреждения).
  • Больные, вынужденные прибегать к постоянным инвазивным медицинским процедурам.
  • Лица, посещающие территории, неблагополучные по гепатиту В.

Экстренная специфическая профилактика проводится с помощью иммуноглобулина, содержащего антитела против вируса В.

Круг лиц, подлежащих экстренной профилактике, совпадает с людьми из групп риска.

На разных этапах заболевания определяются маркеры: антигены — HBsAg, HBeAg и антитела — anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

При острой форме присутствуют ДНК вируса, HBsAg, HbeAg, и антитела вируса гепатита В IgM.

Появление антител IgG подтверждает степень напряженности иммунитета.

Продолжительное пребывание в крови совместно HBsAg и HBeAg c антителами IgM — доказательство перехода болезни в хроническую форму.

При вирусоносительстве в крови содержится антиген HBsAg. Для выявления антигенов и антител используют серологические методы: реакция пассивной гемагглютинации (РПГ), иммуноферментный анализ (ИФА), радиоиммунологический анализ (РИА).

Гепатит С

Вирус С принадлежит семейству флавивирусов, содержит одну нить РНК, насчитывает до 6 серотипов. Склонен к преобразованию антигенной структуры. Для заражения необходима большая инфицирующая доза. 2% жителей России заражено маломанифестными формами. У 60% инфицированных заболевание имеет хроническое течение, у 20% из них формируется цирроз печени.

Группы риска по заражению гепатитом С

  • Молодые люди при применении инъекционных наркотиков.
  • Лица, страдающими заболеваниями крови, почечной недостаточностью, туберкулезом, получающие многократные гемотрансфузии.
  • Медицинский персонал.
  • Доноры крови и плазмы.

Диагноз строится на обнаружении методами РИА и ИФА антител к вирусу С.

Нахождение РНК вируса исключает возможность ложноположительных результатов, так как он выявляется при репликации в гепатоцитах.

Гепатит D

Вирус гепатита D — неполноценный, маленький по размеру, содержит однонитчатую РНК. Наружная оболочка содержит HBsAg. Вирус D не способен индивидуально размножаться в гепатоцитах, ему нужна поддержка — вирус В.

Присоединение вируса D утяжеляет патологический процесс. Происходит быстрый переход в хроническую форму и трансформация в цирроз, рак печени. Механизм заражения и пути распространения идентичны гепатиту В: гематогенный, половой, от больной матери ребенку.

По окончании болезни устанавливается напряженный иммунитет.

Защита от гепатита D проводится вакциной против гепатита В, так как в одиночку этот вирус не способен вызвать болезнь.

Диагностический критерий, указывающий на присоединение к гепатиту В вируса D является присутствие HBsAg, IgM, дельта-антиген.На протяжение болезни в крови имеются антитела IgM.

Гепатит Е

Вызывается вирусом Е, геном состоит из однонитевой РНК, без суперкапсида. Путь передачи — фекально-оральный. Источник инфекции — больной с конца инкубационного периода и по окончании заболевания. Распространение проходит водным путем через зараженные водоисточники, при потреблении в пищу морепропродуктов, культивируемых в загрязненных водоемах.

При несоблюдении гигиенических норм, низком санитарном состоянии в регионах проживания населения происходят эпидемические вспышки. Распространен в зонах тропического жаркого климата. Заболевание характеризуется легким течением, с незначительным поражением печени, завершается выздоровлением. Тяжело протекает только у беременных женщин, приводит к выкидышам.

Каждая пятая беременная женщина, заболев гепатитом Е, погибает.

Хронизации патологического процесса не происходит, после болезни остается стойкий иммунитет.

Маркером вируса Е служит РНК вируса и антитела IgM. Специфические антитела IgM находят на второй неделе после заражения. РНК вируса выявляется с первых дней болезни с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Антитела IgG к вирусу гепатита Е возникают после выздоровления, что доказывает существование высокого уровня иммунитета.

Гепатит G

Вызывается РНК вирусом из класса флавивирусов. Выявлено несколько генотипов. Путь передачи – парентеральный. По длительности течения — острая и хроническая формы. Маркеры обнаруживаются часто, особенно после имплантации почек, гемодиализа, у наркоманов.

Гепатит F

Свойства и характеристики вируса F изучаются.

Эпидемиологический прогноз в отношении вирусных гепатитов неутешителен. Несмотря на достижения в гепатологии, созданию вакцин, внедрению новых методов диагностики и лечения заболеваемость во всем мире продолжает расти. По количеству случаев вирусные гепатиты уступает лишь гриппу.

С развитием науки уточняются и совершенствуются знания относительно вирусных гепатитов. К гепатотропным вирусам, находящимся в процессе изучения, относятся TTV и SEN-вирусы. TTV-вирус сопровождает вирусы гепатита В и С, проявляется при снижении иммунитета (СПИД). SEN-вирусы обнаруживаются при периодических переливаниях крови.

Первые признаки заболевания печени Гепатит С: вирус, симптомы, диагностика и лечение Какие продукты полезны для печени Гепатит Б симптомы, причины и лечение. Советы врачей как избежать и вылечить гепатит Б Вирус гепатита C в печени ГЕПАТИТ Б. Вирусный гепатит Б. Вирусный гепатит а, б, с, симптомы и лечение. Как вылечить гепатит с, б, а. Как передается гепатит с Вирусный гепатит С:диагностика,лечение; врач-гепатолог к.м.н Матевосов Давид Юрьевич Цирроз печени при хроническом гепатите С Современные рекомендации по диагностике и лечению больных хроническим гепатитом B. 2015 Острые вирусные гепатиты B, C, D. Е.П.Тихонова Гепатит C. Как спасти свою печень? Вирусные гепатиты A, E. Е.П.Тихонова. Гепатит D-эпидемиология, клиника, лечение.2012 «Школа гепатита». Диагностика вирусного гепатита С Проблема вирусных гепатитов (Слепцова С.С., Научно-популярные лекции

Источник: http://medistoriya.ru/infekcionnye-bolezni/virusnye-gepatity-klassifikaciya-epidemiologiya.html

Гепатит G: симптомы, признаки, лечение и профилактика

Вирусные гепатиты, вызываемые мало изученными гепатотропными вирусами

Вирусный гепатит G – инфекционное поражение печени, которое вызывается вирусом. На сегодняшний день этот вид гепатита пока еще малоизучен в связи с низкой распространенностью моноинфекции.

О возбудителе гепатита g

У вируса гепатита G есть несколько названий: hepatitis G virus – HGV; GBV-C (GB вирус С); HPgV – пегивирус А. Однако, последнее название пока еще не одобрено Международным комитетом по таксономии вирусов.
Имеет в своей структуре РНК. Принадлежит к семейству Flaviviridae, к которому относится и вирус гепатита C (HCV).

Из-за сходства генома и, соответственно, некоторых свойств, гепатит G еще называют «младшим братом гепатита C».

В настоящее время есть данные о шести генотипах и нескольких субтипах вируса. Однако, некоторые авторы не совсем согласны с этим разделением.

История открытия

Впервые упоминание о возбудителе было сделано в 1966 году. Британский врач-хирург Джордж Баркер (инициалы – GB) перенес инфекционное заболевание печени, которое не было идентифицировано ни с одним из известных тогда возбудителей вирусных гепатитов.

Еще через 9 лет несколько ученых обнаружили, что сыворотка с возбудителем заболевания у врача GB при введении обезьянам рода тамаринов вызывает у них острый гепатит.

Впоследствии, по мере возникновения новых методов исследования, были исключены вирусы гепатитов A, B, C как причина заболевания.

В 1995–1996 годах две группы ученых независимо друг от друга изучили молекулярные свойства РНК генома этого возбудителя и установили сходство его с геномом HCV и некоторых других вирусов из семейства Flaviviridae. Так был идентифицирован новый вирус гепатита.

Пути передачи

Механизм передачи вируса гепатита G – парентеральный. Источником заражения является больной с проявлениями инфекции или бессимптомный вирусоноситель.

При исследованиях выявлена относительно высокая частота обнаружения этого вируса у людей, перенесших переливание крови и ее компонентов – более 50%. Также вирус был выделен у больных, находящихся на гемодиализе.

У людей, перенесших трансплантацию органов, иммуносупрессивная терапия способствует хроническому вирусоносительству.

При исследовании образцов крови, заготовленных для гемотрансфузии в разных странах, HGV был обнаружен в 5–45% случаях.
Достаточно высокая выявляемость вируса у инъекционных наркоманов – до 25–35% по разным данным.

Половой путь передачи имеет значение, но занимает далеко не ведущую позицию в механизме инфицирования. На его долю приходится всего до 10% всех случаев заражения.

При исследовании передачи вирусной инфекции от матери к ребенку было установлено, что вертикальный (внутриутробный) путь играет очень малую роль в заражении плода. Чаще инфицирование происходит во время или сразу после родов через естественные родовые пути.

При проведении родов путем кесарева сечения частота инфицирования новорожденных заметно уменьшается.

Очень часто HGV определяется в «компании» с иными видами гепатотропных вирусов. Наиболее часто сочетается с гепатитом C, затем – с B и D. Однако, нет информации об отягощении течения этих типов гепатитов при коинфекции их с HGV.

Описаны до 10% случаев определения РНК возбудителя у страдающих аутоиммунным и алкогольным гепатитами, что, вероятно, связано с иммуносупрессией.
Ведутся дальнейшие исследования по изучению путей передачи этой инфекции.

Распространенность возбудителя

HGV распространен больше, чем вирус гепатита C. По некоторым данным, инфицированы или имели в прошлом заражение до одной шестой части населения Земли.

Такую широкую распространенность подтверждает, например, и проведенный в США эксперимент.

При обследовании доноров крови выяснилось, что у около 2% определялся РНК, а у почти 15% – антитела к HGV, которые являлись показателями перенесенной в прошлом инфекции.

Вирус гепатита G встречается повсеместно в мире, однако, неравномерно. Например, в Российской Федерации выявляемость HGV в Москве и области – около 2%, а в Якутии – до 8%.

Патогенетические особенности течения заболевания

Обнаружено, что HGV начинает идентифицироваться в крови уже спустя неделю после переливания инфицированной крови.

Многолетние наблюдения показали, что возбудитель инфекции может находиться в крови больного-вирусоносителя достаточно долгое время – описаны случаи 16 лет и более.

За это время отмечались колебания количества РНК HGV в крови от увеличения на несколько порядков, до временного полного исчезновения. При гепатоцеллюлярной карциноме частота обнаружения РНК вируса в организме при моноинфекции очень мала.

К сожалению, несмотря на активное изучение этого инфекционного агента, есть ещё очень много вопросов и неясностей в вопросе его «способностей». До сих пор нет точной информации об истинном месте репликации (размножения) вируса. Он может обнаруживаться, например, в лимфатической системе и не определяться в крови.

Некоторые ученые подвергают сомнению способность этого возбудителя вызывать острый гепатит или содействовать его хронизации.

С одной стороны, HGV диагностируется в крови у больных с острым или хроническим поражением печени при отсутствии серологических маркеров других вирусов гепатитов.

А с другой – все-таки нет абсолютных доказательств его гепатотропности (например, есть сведения о том, что почти половина инфицированных не имеют ни клинических, ни серологических симптомов поражения печени).

HGV – «лекарство» от ВИЧ-инфекции?

Недавно обнаружено интересное свойство HGV при сочетании его присутствия с ВИЧ-инфекцией. При антивирусной терапии вирусного гепатита C и G у больных с ВИЧ-инфекцией элиминация РНК HGV из крови влекла к их более ранней гибели на стадии СПИДа и уменьшению общей продолжительности жизни.

Был проведен более глубокий анализ таких случаев, и выявилось, что летальность ВИЧ-инфицированных больных гораздо выше среди тех, кто не имеет HGV в крови.

Особенно это касалось тех пациентов, у которых произошло исчезновение существующего вируса в результате лечения или спонтанно. Механизм такого влияния пока неясен.

Есть предположения, что HGV блокирует доступ ВИЧ в клетку. Исследования по этому вопросу продолжаются.

Симптомы вирусного гепатита G

Гепатит G может иметь острое или хроническое течение. Также существует бессимптомное вирусоносительство или развитие молниеносной формы (фульминантный гепатит G).От момента заражения до развития симптомов заболевания обычно проходит 7–12 дней.

Описаны единичные случаи клинически выраженного острого поражения печени. При этом отмечаются умеренные проявления интоксикации – повышение температуры тела, слабость, утомляемость. Желтушный период продолжается около трех недель.

Характерны осложнения со стороны желчевыводящих путей: дисфункция желчного пузыря, феномен билиарного сладжа вплоть до холецистолитиаза. Есть предположение о специфическом поражении желчных протоков HGV с последующим формированием синдрома внутрипеченочного холестаза.
Активность печеночных аминотрансфераз повышается умеренно. Внепеченочных проявлений не наблюдалось.

Однако, острый гепатит G протекает обычно малосимптомно. Активность печеночных трансаминаз и других биохимических показателей может незначительно изменяться или даже оставаться в пределах нормы.

Фульминатный гепатит G протекает с относительно медленным развитием острой печеночной недостаточности – от 16 до 45 дней. Биохимические показатели крови могут колебаться в достаточно широком диапазоне. Летальность остается высокой.
Некоторые авторы ставят под сомнение развитие фульминантного гепатита G.

Острый вирусный гепатит G может заканчиваться:

  1. Выздоровлением с исчезновением в крови РНК и определением антител Е2 HGV.
  2. Переходом в хроническую форму инфекции с долговременным определением РНК в крови (до нескольких лет) с последующим выздоровлением и определением антител Е2 HGV.
  3. Образованием продолжительного «здорового» носительства HGV.

Хронический гепатит G протекает бессимптомно и чаще в виде «здорового» носительства HGV. Маловероятно возникновение тяжелых поражений печени (цирроз, гепатоцеллюлярная карцинома), как следствия течения хронического гепатита.

Диагностика

Клинические проявления в случае их присутствия, как правило, имеют малую ценность в диагностике. Необходимо тщательно выяснить анамнез с целью определения возможного пути передачи (переливания крови и ее компонентов, наркомания и т. п.).
Определяются биохимические показатели крови, в частности, активность печеночных трансаминаз, уровень билирубина и т. д.

Специфическая диагностика

Определение в крови РНК HGV методом ПЦР служит доказательством инфицирования. Однако, как уже указывалось выше, вирус может периодически исчезать из периферической крови по непонятным пока причинам. Также, РНК вируса может обнаруживаться и в других органах, кроме печени, например, в лимфоидной ткани.

Методом ИФА определяют антитела к возбудителю: анти-Е2 HGV. Антитела появляются, как правило, после исчезновения РНК возбудителя из крови или незадолго до этого. Следовательно, определение анти-Е2 HGV в крови указывает на выздоровление организма.

Лечение

Обычно имеет трудности, учитывая высокую частоту сочетания HGV с иными типами гепатитов.Для специфической противовирусной терапии применяются препараты альфа-интерферона. У почти половины больных происходит элиминация вируса. Однако, полный эффект от терапии наблюдается всего у 18–20% больных.

Имеется предположение о более слабом ответе на противовирусное лечение у пациентов с сочетанием HGV+HCV, чем с моноинфекцией вируса гепатита C.

Прогноз

Учитывая частое малосимптомное течение как острого, так и хронического поражения печени, можно сделать определенные выводы об относительной благоприятности прогноза для больного. Но не надо забывать, что HGV в подавляющем большинстве случаев находится в организме совместно с каким-либо другим вирусом и это влияет на прогноз заболевания.

Следует еще раз подчеркнуть, что вирус гепатита G и вызываемое им поражение печени находятся пока еще на стадии активного исследования.

Более того, некоторые ученые вообще ставят под сомнение само существование HGV, как возбудителя, обладающего гепатотропным действием.

Источник: http://MoyaPechen.ru/bolezni/hepatitis/gepatit-g-simptomy-priznaki-lechenie-i-profilaktika.html

Иммунология и биохимия

Вирусные гепатиты, вызываемые мало изученными гепатотропными вирусами

Острый гепатит – воспалительный процесс в печени, продолжительностью не более 6 месяцев, который проявляется болью, диспепсией, интоксикацией, холестатическими синдромами и повышением уровня трансаминаз в сыворотке.

Вирусный гепатит (Г) – воспалительный процесс в печени, вызванный инфекцией гепатотропным или системным вирусом

Острый вирусный Г – причины – инфекция гепатотропными вирусами – вирусы, которым для размножения требуются только клетки печени человека, гепатоциты.

  • Г. A – вирус Г. А (HAV)
  • Г. В, вирус Г. В (HBV)
  • Г. C вирус Г. С (HCV)
  • Г. D (дельта), вирус Г. D (HDV)
  • Г. E, вирус Г. Е (HEV)
  • Г. G (Джи), вирус гГ.G (HGV)

Острый вирусный Г – причины: системные вирусы – реплицируются в том числе и в гепатоцитах

  • Цитомегаловирус (CMV)
  • Эпштей-Барра (EBV)
  • Вирус простого герпеса (HSV)
  • Вирус ветряной оспы (VZV)
  • Аденовирус
  • Энтеровирус, вирус краснухи, ВИЧ, Коксаки и другие)

Через что передается Г? 

ТАБЛ.1- Как можно заразиться вирусом Г

Вирус

Фекально-оральный

Паренте-

ральный

(через кровь, слюна)

Половой путь

сперма, выделения влагалища

От матери к плоду

Не известно

 HAV

Гепатит А передается

Да

Редко

Очень редко

Нет

HBV

Гепатит В передается

Нет

Обычно

Обычно

Обычно

HCV

Гепатит С передается

Нет

Обычно

Редко

Да

Обычно

HDV Гепатит D передается

Нет

Да

Да

Да

HEV Гепатит Е передается

Да

Нет

Нет

Нет

HGV

No

Да

Да

Клинические формы гепатитов отражены в таблице 2:

 Таблица 2

Вирус

Острый гепатит

Молниеносный гепатит

Хронический гепатит

Цирроз

Бессимптомный

Рак

HAV

Да

Редко

Нет

Нет

Да

Нет

HBV

Обычно

Да

Да

Да

Да

Да

HCV

Да

Редко

Да

Да

Да

Да

HDV

Да

Да

Да

Да

Да

Да

HEV

Да

~ 20%

 Нет

Нет

Да

Нет

1. Форма Г

– безжелтушный 

– молниеносныый (фульминантный)

2. Периоды заболевания инфекционных вирусных Г:

  • Инкубационный
  • Преджелтушный
  • Постжелтушный
  • Восстановление

3.Тяжесть заболевания вирусным Г.:

 4. В соответствии с продолжительностью заболевания различают:

  • острый Г (2-3 месяцев);
  •  длительный длительный Г. (3-6 месяцев);
  • хронический Г. > 6 месяцев. 
  • Клинические признаки отсутствуют
  • Вирусные антигены присутствуют в крови
  • Может быть повышена аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ) 

– мучительная головная боль
– сыпь

– артралгии (боли в суставах)

  • Гипоподобный синдром
  • Отсутствие аппетита
  • Тошнота
  • Гепатомегалия (увеличена печень), боли в правом подреберье и эпигастрии (подложечкой) 
  • Ахоличный, бледный кал (рис.1).

Диагностические маркеры желтушного периода вирусных Г

  • Желтуха слизистых оболочек, склер и кожи.
  • Уробилинурия, билирубинурия.
  • Гепатомегалия, болезненность печени 
  • Гипербилирубинемия с преобладанием прямого билирубина.
  • Кожная сыпь
  • Геморрагический синдром
  • Спленомегалия (увеличена селезенка)
Рис.3

Серологические маркеры вирусных Г в преджелтушный период

Пробу крови исследуют на трансаминазы, мочу на уробилин. В сыворотке крови с помощью иммунологических тестов и ПЦР ( у РНК вирусов определяют РНК, а у ДНК вирусов – ДНК) идентифизируют возбудитель инфекции.

  •  Лабораторные маркеры Г: Повышение АСТ и АЛТ, уробилинурия – темная моча
  •  Серологические маркеры Г А: Анти-HAV IgM, HAV-РНК
  •  Серологические маркеры Г. В HBsAg, HReAg, HBV-ДНК и анти-HBe IgM
  • Серологические маркеры Г. В и Г. D HBsAg, HReAg, HBV-ДНК, анти-HBe IgM и HDVAg, HDV-РНК (гепатит дельта )
  •  РНК HCV (гепатит С).
  •  Анти-HEV IgM, HEV-РНК (гепатит Е).

Неспецифические тесты

  •  Повышение АСТ и АЛТ
  •  Гипербилирубинемия с преобладанием прямого билирубина 
  •  Повышение желчных пигментов в моче,
  •  Повышение показателей тимоловой пробы
  •  Снижение сулемового теста (тяжелый Г. В)
  •  Снижение протромбинового индекса и фибриногена
  • При холестазе повышаются щелочная фосфатаза (ЩФ), холестерин и ГГТП (гамма-глутамилтранспептидаза). 

Серологические маркеры вирусов Г в желтушном периоде 

  • Анти-HAV Ig M, HAV-РНК – Г. А
  • HBsAg, HBeAg, HBV-ДНК и анти-HBc IgM – Г. В
  • HBsAg, HBeAg, HBV-ДНК, anti-HBc IgM and HDVAg, anti-HDV IgM, HDV- Г. В с коинфекцией вируса дельта 
  •  HCV-РНК, анти-HCV коровый IgM and IgG – острый гепатит С
  •  Анти-HEV Ig M, HEV-РНК (Г. E).

Постжелтушный период вирусных Г. – клинико-биохимические маркеры

  • Моча становится светлее,
  • кал темнее,
  • желтуха исчезает;
  • уменьшение АЛТ, АСТ, уменьшение размеров печени.

     

  • Нормализация билирубина, АЛТ, АСТ и других показателе ALAT and AS AT, позже – значения тимоловой пробы

Серологические маркеры вирусов Г в постжелтушном периоде

  • Анти-HAV IgG, HAV-РНК – гепатит А
  • Анти-HBc IgM, anti-HBe IgM, позже анти- НВс (общие) IgM и анти-HBc IgG – гепатит В
  • Анти-НВс IgM , анти-Нве IgM, позже – анти-НВс (общие) IgM and анти-НВс IgG и анти-HDV IgG гепатит D
  • Анти-HCV core IgG -после гепатита C.
  • Анти-HCV core IgG, анти -HCV NS – гепатит С в латентной фазе.
  • Anti-HCV соre IgM и IgG (с преобладанием IgM), anti-HCV NS, HCV-РНК – гепатит C в фазе реактивации.
  • Анти -HEV Ig G-гепатит Е.

По тяжести острый Г может быть

Легким: клинико-биохимические показатели легкой формы вирусного Г

  • Легкие симптомы интоксикации
  • Легкая желтуха
  • Незначительное увеличение печени
  • Общий билирубин до 85 ммоль / л (норма до 20 ммоль / л), неконъюгированный до 25 мкмоль / л (норма до 15 мкмоль / л)
  • Легкое повышение осадочного теста -тимоловой пробы (норма до 5 Е)
  • Повышение АЛТ выше верхней границы нормы в 20-30 раз
  • Продолжительность желтушной фазы 2-3 недели 
  • Размеры печени нормализуются в 40-60 дней

 Исходы острого вирусного гепатита

Вирусный Г А и Е 

  • Восстановление
  • Остаточный фиброз печени – постгепатитная гепатомегалия
  • Дискинезия желчевыводящих путей
  • Хронический холецистит и холецистохолангит

Вирусный Г В и С

  • Восстановление
  • Остаточный фиброз печени (постгепатитная гепатомегалии)
  • Дискинезия желчевыводящих путей
  • Хронический холецистит и холецистохолангит
  • Переход в хронический гепатит 
  • Цирроз
  • Карцинома печени
  • Смерть 

 Лечение вирусных гепатитов осуществляется в стационаре 

Источник: http://biohimik.net/virusnye-gepatity-infektsiya

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

    ×
    Рекомендуем посмотреть